erityiset kriteerit diagnoosi ASD on johdettu kolme verkkotunnuksia.

heikentynyt sosiaalinen vuorovaikutus: a) este käytön sanaton viestintä, kuten katsekontakti, ilmeet ja kehon asento; b) kyvyttömyys kehittää suhteita ikä ikäisensä; c) kyvyttömyys jakaa tai kommunikoida vaikuttaa ja etuja toisten henkilöiden kanssa; d) rajoitettu kiinnostusta tai ajatus siitä, reaktioita ja tunteita toisten.,

Laadullisia muutoksia viestinnän taitoja: a) viivästys tai puute kieli hankinta; b) kyvyttömyys aloittaa tai ylläpitää keskustelua; c) kieli käyttää stereotyyppistä tai toistuvat tavalla tai käyttää omaleimaista kieltä; d) olematon kehitys jäljitelmä tai teeskennellä pelejä asianmukaiset ikä.

Läsnäolo rajoittavia tai toistuvia käyttäytymismalleja; a) pahentaa huolenaihe, joita on rajoitettu määrä epätavallisia etuja; b) joustamaton sitoutumista tiettyjä tapoja tai rutiineja; c) moottori stereotypioita; d) huolenaihe tai liioiteltu kiinnitys osat esineitä.,

autismin diagnoosi varmistuu, kun yksilöllä on yhteensä kuusi tai useampia käyttäytymismalleja mainituista kolmesta verkkotunnuksesta, mukaan lukien ainakin kaksi ensimmäisestä verkkotunnuksesta. Kun diagnoosi on tehty, läsnä olevien oireiden vahvistaminen ja vakavuus on tärkeää. Tähän sovelletaan yleensä toista kyselylomaketta, kuten autoja, jotka koostuvat 15 kysymyksestä, joista jokaisella on seitsemän mahdollista vastausta.,5

Pitkittäinen tutkimukset lapsilla suuri riski sairastua ASD ottaa vaikuttanut vanhempi sisarus sekä retrospektiivinen analyysi videoita lapsille 1 vuosi kesto tämän taudin vahvistaa, että joillakin näistä potilaista tunnusomaisia oireita voidaan tunnistaa 6 ja 12 kuukauden iässä,7 mainittuja oireita, on enemmän ilmeinen 18 kuukauden iässä.,8 on tärkeää mainita, että vaikka kirjallisuudessa mainitaan, koska alkuperäisen oireet erilaisia muutoksia kieli ja viestintä, edellä mainittu pitkittäinen tutkimukset ovat osoittaneet, että muita ei-niin-tyypilliset oireet voidaan tunnistaa, ennen kuin 6 kuukautta, kuten ärtyneisyys, hypo – tai mid hyperaktiivisuus, hypo – tai hypertyreoosi, sekä alijäämä kehittää karkea liikkeitä.,9 näin Ollen, on tärkeää, että ensimmäisen tason lääkärit ovat tietoisia merkkejä kuluessa oireiden kirjo, että lapsen kanssa ASD voi olla niin, että pystyy suorittamaan, ensimmäisen oikeusasteen tuomioistuimen asiaa seulonta testit jonka jälkeen diagnoosin vahvistamiseen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

3. Yleisyys

Epidemiologiset tutkimukset kansainvälisessä kirjallisuudessa on havaittu potilailla, joilla ASD maissa mukana, samanlaisia astetta levinneisyys.10 autismin häiriötä arvioidaan 2/1000 yksilöllä.,4 tällä hetkellä maailmassa on ~1/175 lasta, joilla on tämä häiriö, vaikka esiintymistiheys vaihtelee kussakin maassa. YHDYSVALLOISSA, tietojen pohjalta Yhteisön Kertomuksen Autismi ja Kehityshäiriöt Seurantaa Network of Centers for Disease Control and Prevention, se on ilmoittanut, että yksi 68 lasta on diagnosoitu autismi. Miehillä on viisi kertaa suurempi riski sairastua ASD kuin naisilla., Samalla tavalla, tiedot tämä raportti osoittaa, että suurin osa diagnooseista tehdään sen jälkeen, kun 4 vuotta elämää, ja esiintyvyys on suurempi Valkoihoinen lapset kuin mustia tai Latinoja.11 Vuonna 2013 autismin levinneisyysarvio Meksikossa oli 1/300 lasta. Meksikossa voidaan ennustaa ainakin 115 miljoonaa autistista lasta, joiden riskitekijä on 6200 uutta tapausta vuodessa.12

4. Genetiikan ASD

Autismi otetaan huomioon geneettiset muutokset, jotka ovat yleensä heterogeeninen, joukossa sen pääoma aiheuttaa., Nämä muutokset ilmenevät geneettisen materiaalin organisaation eri tasojen mukaan. Geneettisen materiaalin solun jakautumisen aikana on järjestetty kansirakenteet kutsutaan kromosomeja, jotka osoittavat ns kromosomaalisia muutoksia, jotka makro – tai microdeletions, päällekkäisyyksiä, lisäyksiä ja käännellen geneettinen materiaali saattaa tapahtua. On huomattava, että jopa molekyylitasolla DNA-sekvenssissä voi olla de novo point-mutaatioita, jotka muuttavat geenejä tai promoottoreita ja vaikuttavat geneettiseen ilmentymiseen., Monet näistä liittyvät hermoston kehitykseen. Seuraavassa mainitaan tärkeimmät autismiin liittyvät oireyhtymät.

4. 1. Prader-Willi-Oireyhtymä (PWS)

VIRUS on seurausta poistetaan kromosomi 15 alueen q11-q13, onko johtuu mutaatio isän geeni tai yksipuolinen disomy äidin alkuperä, eli, kun isän alleeli ei ole ilmaistu tai ei muutosta metylaatio kuvio., Tämä oireyhtymä esittelee itsensä 1-4% tapauksista autismi, ja sen oireita ovat hypotonia, kehitysvammaisuus, lihavuus, elintarvikkeiden cravings, pakko-oireinen häiriö, ja matala sosiaalisuus. Nämä ovat yksilöitä, jotka puhuvat liikaa ja joilla on korkea oksitosiinitaso.13

4, 2. Angelman Oireyhtymä

Tämä oireyhtymä on nähnyt 2-4% autististen henkilöiden, ja samalla alueella kuten VIRUS on havaittu, vaikuttaa, vaikka muutos tulee äidin puolelta. Geenin UBE3A/E6AP inversiota, monistumista tai mutaatiota voi esiintyä., Tämä geeni on koottu varten ubikitiinipromoottori E3-ligaasia, joka osallistuu polku hajoaminen proteiinien neuronien. Henkilöt, jotka ovat tämän muutoksen harjoittajia, ovat hyperaktiivisuus, käsien räpyttely, kouristukset, kehitysvammaisuus, epilepsia, karsastus ja hyvin alhainen kielitaito. Niillä voi olla myös kryptorkidismia tai mikrokefaliaa.14,15

4,3., Fragile-X-Oireyhtymä

ilmaantuvuus 4-8 prosenttia potilaista, joilla diagnoosi autismi, tämä oireyhtymä on ominaista älyllinen vamma, macroorchidism, perseverating ja toistuvia kieli, huono katsekontakti ja kasvojen ominaisuus dysmorphias. Muutos FMR1-geenin (fragile X mental retardation1) sijaitsee X-kromosomi tulee yleensä demetyloituneiksi valtio äidin puolelta, ja olosuhteet ovat pääasiallisesti todettiin miehillä., MRNA: n 5′ päässä on useita toistuvia trinukleotideja (CGG) (5-45 kertaa), jotka säätelevät geenin käännöstä. Kuitenkin, päällekkäisyyksiä tämä alue voisi kasvaa > 200 toistoa trinucleotides, jolloin oireyhtymä. Tämä kasvu trinucleotides in mRNA-geeni estää sen käännös ja koska junctional RNA-proteiini, joka on koottu negatiivisesti säätelee geenin sanansaattajia, jotka moduloivat synaptic plastisuus, henkinen kehitys on vakavasti vaikuttaa.16

4. 4., Timothy Oireyhtymä

Spontaani mutaatioita CACNA1C-geenin on havaittu, jotka häiritsevät toimintaa kalsium-kanavia. Tämä geeni sijaitsee kromosomissa 12, alueella p13.3. Lisäksi autismin fenotyyppi, tappavia rytmihäiriöitä, synnynnäinen sydänsairaus, immuunijärjestelmän alijäämät, hypoglykemia ja kognitiivisia häiriöitä esitellä itsensä.17

4, 5. Rett-oireyhtymä

Rett-oireyhtymä vaikuttaa pääasiassa naisiin. Miesten heterotsygooteilla se on tappava. Tässä oireyhtymä MeCP2-geeni on löytynyt mutatoitunut kromosomista X., Tämä geeni liittyy neuronaaliseen kehitykseen. Oireyhtymälle on ominaista vaikea autismin fenotyyppi, psykomotorinen regressio, stereotyyppiset liikkeet, ataksinen kävely ja sosiaalisen vuorovaikutuksen puute. MeCP2-proteiini vastaa metyloidun kromatiinin” hiljentämisestä ” CpG-parien sytokiineissa.18

4, 6., Muita geneettisiä muutoksia,

yleensä autismi liittyy erilaisia oireyhtymiä, joissa on muutoksia käyttäytymisessä, kielen kehityksen tai sosialisointi, joiden geneettinen diagnoosi palvelee havaita, jos henkilö kärsii kaikki nämä oireyhtymät (Taulukko 1).19-32 itse oireyhtymän oireiden lisäksi prosentilla tapauksista todetaan autismi, jos diagnostiset kriteerit vallitsevat.,33

Monet näistä oireyhtymät on myös osia, kuten henkinen viive, epilepsia ja sydämen muutoksia, muun muassa. Tässä suhteessa autismi on myös suuri osa kehitysvammaisuus (75%) ja epilepsia komponentti pienempi osa (42%). Suurin osa autismiin liittyvistä mutaatioista vastaa geenejä, jotka osallistuvat neuronaaliseen kehitykseen ja synaptogeneesiin.,

Kuten yhdistyksen autismi, joilla on epilepsia, mutaatioita geenien mukana kiihottavaa järjestelmä (glutamaatti) ja hermosolujen estäjä (GABA) on tunnistettu. Geeni glutamaatti-reseptorin tyyppi 6 (mGluR6) on todettu olevan yhteys epätasapainoon joissakin yksilöiden autismi, eli ne eivät eroa toisistaan riippumatta ja on alhainen rekombinaatio, koska kaksi loci mukana on taipumus olla samassa kromosomissa. Toisaalta Gabaergisen järjestelmän entsyymien vähenemistä ja Gaban saatavuutta autismissa on havaittu., Myös muutokset 15Q11-13 alueella sisältävät Gabaa-reseptorien geenejä. Perheen neuroligines (NLGN1, NLGN2, NLGN3, NLGN4X ja NLGN5, geenit, kromosomit jaetaan 3, 7, X ja Y) on myös merkittävässä roolissa synaptogenesis ja epätasapainoon välillä hermosolujen eston ja heräte. Tutkimukset ry polymorfismeja vuonna NLGN3 ja NGLN4 autismi ei ole löytynyt selkeää suhdetta. Näiden geenien isoformien on kuitenkin todettu liittyvän autismiin.,34 Geenit kuvattu joitakin oireyhtymiä ovat myös tekijöitä, jotka laukaisevat epilepsia potilailla, joilla on autismi, kuten CDK5, FMR1, ARX (aristaless liittyvien määräysten, mukana aivojen kehitykseen, leviämisen alkeisneuroblasteja ja muuttoliike Gaba interneuroneista), ja MeCP2-geeni, joka puolestaan säätelee DLX5. Myös muiden geenien mutaatiot, jotka koodaavat alayksikön jännite riippuvainen SCN1A (alfa 1) ja SCN2A (alfa 2) hermosolujen natrium-kanavan laukaista kouristus kriisit autismi.35

Tuberous sclerosis-kompleksia tuottavat mutaatiot TSC1-ja TSC2-geeneissä., Siinä esiintyy oireita, kuten epilepsiaa, autismia ja neurokognitiivisia häiriöitä. TSC1-ja TSC2 proteiinit muuttavat solun kasvu välittyy mTOR-signalointireitti, joka säätelee myös synaptogenesis.36

kielen kehitys on yksi autismin kriittisistä osatekijöistä. Erilaisia kieleen liittyviä geenejä havaitaan muutettavan. Kuvatut muutokset on paikallistettu lokuksiin ja niihin kuuluu aivojen kehitykseen liittyviä geenejä. Locus AUTS3, paikallistettu alueella 13q13. 2-14.,1, sisältää geenejä hermosolujen muuttoliike ja kehitys (NBEA, MAB21L1, DCAMKL1 ja SMAD9). Locus AUTS1B: llä (7q31) on ainakin kaksi autismiin liittyvää geeniä. Yksi ehdokas geenit, jotka vaikuttavat kehitykseen keskushermostoon, WNT2 (7q31-33) on tutkittu ja ilmaistaan talamuksen ja FOXP2, jotka säätelevät geenien kielen ja puheen kehitystä. Tässä sama lokus ovat TAVANNEET geenit, joiden varajäsen promoottori vähentää kahtia sen ilmaisun autismi, joka vaikuttaa kypsymisen ja kasvun isoaivot (”uusi cortex” tai ”uusimmat cortex”).,

vuonna 7q35 löydettiin toinen kielen kehittymisen kannalta ratkaiseva geeni, neuroksiiniperheen kontaktiin liittyvän proteiinin CNTNAP2. Autismin oireiden ilmenemismuotoja havaittiin hiirillä, jotka eivät ilmaise tätä geeniä. Vastaavalla tavalla väheni ilmaus geeni vaihteluista johtuen sen promoottori alueen tai menetys metylaatio-sivustot esittelee joitakin autistisia henkilöitä. Tämän geenin muutokset liittyvät kuitenkin suureen määrään neuronaalisia kehityshäiriöitä.,37

locus AUTS1A (7q36) sisältää geenin, FI2, joiden mutaatio merkitsee vähentäminen Purkinje-solujen ja pikkuaivojen hypoplasia. Kromosomista 2 sisältää paikoitellen AUTS5, joka liittyy viive rakentamiseen lauseita ja josta vastaa geeniä ei ole vielä tunnistettu, mutta se on liittynyt polymorfismeja geeni RAPGEF4 vuonna 2q31-32. Alueen 15q11-13 paikoitellen AUTS4 sisältää geenejä UBE3A, ATP10A, GABRB3, GABRA5, GABRG3., Sillä on myös häiriöitä metylaatiomallissaan (genomijälki), joka viittaa kielihäiriöön.38

genetiikka autismin paljastaa osallistuminen geenejä sekaantunut kehittämiseen keskushermostoon ja vaikutuksia kielen kehitys, sosiaalistuminen, käyttäytyminen ja jopa hermoston häiriöt., Uusi molekyyli työkaluja, kuten tunnistamisen vaihtelu kopioiden määrä, de novo-mutaatioita, microarray geneettinen ilme, genomin sequentiation ja massiivinen sequentiation avulla tarkastelua varten useimmissa tapauksissa idiopaattinen autismi.39 Tunnistaminen geenit liittyvät kielen kehitykseen, sosiaalistumiseen ja käyttäytyminen mahdollistaa luoda vuorovaikutusta ja todeta, molekyylitason mekanismeja, jotka osallistuvat autismi.40,41

5., Neuroendokriinisten näkökohtia ASD

ASD ovat häiriöt hermoston ominaista muutoksia sosiaalinen vuorovaikutus, viestintä ja toistuvaa käyttäytymistä. Nämä häiriöt vaikuttavat 1% väestöstä ja sen esiintyvyys on suurempi miehillä. Tämän vuoksi, suurin osa tutkimuksista on tehty miehillä. Neurobiologian autismi on tutkittu tällä geneettiset, neurofysiologiset, neurokemialliset ja neuropatologisia havainnointimenetelmiä tasoilla. Neuroimaging-tekniikoissa on havaittu useita rakenteellisia poikkeavuuksia, mutta ne eivät ole kovin yhdenmukaisia., Muutoksia on löydetty serotonergisiin, Gaba, catecholaminergic, ja kolinergisen järjestelmien, muiden joukossa, vaikka ilman erityisyyttä tai diagnostinen arvo.42 Bauman ja Kemper osoittivat vuonna 1985 29-vuotiaan miehen neuropatologiset löydökset.43 Vuonna 1998 he suorittivat sarjan yhdeksän tapausta, joista neljä kärsi epilepsia ja viisi henkinen vamma, ilman selviä epämuodostumia ja normaali myelinization. Verrattuna ei-autistinen aiheista he osoittivat vähentää hermosolujen koon ja lisää solujen tiheys limbisen järjestelmän ja pikkuaivojen., Myös he havaitsivat lasku laajennus dendritic oksat pyramidin neuronien CA1 ja CA4 hippokampuksessa.44

viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että autististen vastasyntyneiden pään ympärysmitta on normaali syntyessään, mutta 2-vuotiaana ne osoittavat pään venymistä, ja 3-4-vuotiaana se kasvaa ~5-10%.45,46 tämä pään ympärysmitan kasvu on liittynyt aivokuoren aivokerroksen vähenemiseen ja kypsymiseen. Toisen teorian mukaan liikakasvua aiheuttaviin neuronaalisen remodelaation tapahtumiin on olemassa toissijainen vaste.,46 On myös olemassa toimintahäiriö aivokuoren alueilla, mukaan lukien otsalohkon, ohimolohkon ja cingulate cortex, vaikuttaa ja edistää ongelmat huomiota ja toimeenpanovallan vastaa suunnittelua ja organisointia, jolloin puute autonomia ja päätöksenteko sekä riippuvuus autististen henkilöiden.47 Muut tekijät liittyvät toimintahäiriö hippokampuksessa ja amygdala (mediaalinen ohimolohkon rakenteet), joka vaikuttaa muistiin tai tunnustamista ja verbaalinen koodaus, riippuen vakavuudesta autismi.,48

Tutkimukset Lai ja työtovereiden Center for Autism Research Cambridgen Yliopistossa ovat osoittaneet, että autismi vaikuttaa eri aivojen osissa, naisilla ja miehillä. Magneettiresonanssikuvauksen avulla he havaitsivat, että autismin henkilön aivojen anatomia vaihtelee sukupuolen mukaan.49 tämä voisi johtaa fysiologisiin mekanismeihin, jotka johtavat seksuaaliseen dimorfismiin, kuten sukupuolihormoneihin ja sukupuoleen liittyviin geneettisiin mekanismeihin., Koska taajuus autismi on naisilla vähemmän kuin miehillä, tämä ero on tärkeä esimerkki monimuotoisuus ”spectrum.”50

joidenkin välittäjäaineiden, kuten serotoniinin, merkitys käyttäytymishäiriöissä on osoitettu. Vuonna hyperkineettinen lapsilla, joilla on alhainen plasman tasoa serotoniinin, se on todistettu, että niiden kliininen paraneminen riippuu lisätä serotoniinin. Samalla tavalla, Helmke ja Freedman51 liittyy korkea pitoisuus serotoniinin (26%) autistisen oppiaineet., Nämä serotoniinipitoisuudet vähenivät, kun tryptofaanipitoisuus (aminoasidin esiaste) oli ruokavaliossa Vähäinen. Tämän perusteella ASD-potilailla yleinen ilmiö observed on hyperserotoninemia.52 Kuitenkin hoito selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien (SSRI-lääkkeet), kuten fluoksetiini, paroksetiini, fluvoksamiini, ja venlafaksiinin osoitti positiivisia vaikutuksia stereotypia toistuva käyttäytyminen, puutteelliset sosiaaliset taidot ja ongelmia viestinnän.,53

toisaalta dopamiinijärjestelmä on liittynyt analyysiin, suunnitteluun ja toteutukseen sekä myös motoriseen toimintaan, sosiaaliseen ja havaintokäyttäytymiseen. Barthelemy ym. analysoi katekoliamiinien virtsapitoisuudet autistisilla koehenkilöillä ja löysi alhaisia dopamiinipitoisuuksia ja korkeita noradrenaliinipitoisuuksia, jotka indusoivat autistisilla koehenkilöillä passiivista käyttäytymistä.54 aivoissa, lasten autismi osoitti heikko-yhteydet alueilla, jotka vapauttavat dopamiinia vastauksena palkintoja verrattuna lapset ilman autismi., Aivojen vasemmassa lohkossa autistisilla lapsilla oli heikot yhteydet nucleus accumbens-ja ventral tegmental-alueella. Oikealla puolella oli heikko yhteys mantelitumakkeeseen, joka käsittelee tunnemerkkejä.

yksilöiden ASD hoito-dopamiini-antagonistit, kuten haloperidoli ja risperidoni, jotka ovat psykoosilääkkeet, on ollut parantamisen havaittu käyttäytyminen ärtyneisyys ja ylivilkkaus.,55

toisaalta, vuonna jälkipuinti kudosten autististen aiheita, laskua Gaba-yhteydet Purkinje-solujen havaittiin pikkuaivot.43 Viimeaikaiset tutkimukset osoittivat, lasku (GABAA-ja GABAB) reseptoreihin ja proteiineja pikkuaivot ja aivokuoren alueilla, mikä viittaa sääntelyn purkaminen estävä GABA-järjestelmä autismi, joka vaikuttaa asetuksen piirien ja käyttäytymistä.56,57

6., Virheitä aineenvaihduntaa ASD

pääasiallinen aineenvaihdunnan muutoksia autismin fenotyyppi on fenyyliketonuria, muutoksia urea kierto, muutokset puriini aineenvaihduntaa ja puutteet entsyymin succinate semialdehyde dehydrogenaasi., Jotkut kirjoittajat ovat löytäneet hyperurikemiaa potilailla, joilla on älyllinen kehitysvammaisuus ja persoonallisuushäiriöt sekä muut biokemialliset vikoja, jotka voisivat johtua, ei vain riitä nauttiminen sen esiasteita, mutta myös puutteellinen imeytyminen kuten voidaan nähdä keliakia, joka on ominaista siedä rasvoja ja gluteenia., Siedä gluteenia aiheuttaa vaurioita suoliston epiteelin jolloin iso jakkarat, koska rasvoja ja muita aineita, jotka eivät imeydy (steatorrhea) aikaan, jossa kasvun häiriö on nähty, autistisia, jotka kärsivät keliakia. Kun näille lapsille tehtiin gluteeniton ruokavalio, autistisen taudin oireet vähenivät. Läsnäolo kaksi sairauksia samalla potilaalla ei välttämättä tarkoita, että yksi on seurausta toisesta, mutta että ne voi olla sama geneettinen perusta, ja tästä syystä ne tapahtuvat samaan aikaan.,

lopulta istukan läpäisevät hermomyrkyt ovat vaarallisia. Roberts ym. ilmoitti, että jos äiti altistuu torjunta-aineille raskauden aikana, kuten maatalousalueilla, on kuusinkertainen riski, että sikiölle kehittyy autismi.58

7. Hoito

7, 1. Lääkehoito

toistaiseksi autismiin ei ole erityistä tai parantavaa hoitoa. Nykyiset hoidot voidaan jakaa farmakologisiin ja psykologisiin. Kaikki lääkehoidot ovat oireenmukaisia., Monia lääkkeitä on käytetty tämän ehdon hoidossa, 59-61, mutta mitään ei hyväksytä yksimielisesti tai se on hyödyllinen kaikille potilaille. Haloperidoli saattaa olla hyödyllinen vähentää impulsiivisuutta ja aggressiveness59,61 sekä stereotypioita ja tunne-elämän epävakaus, mutta se on tärkeää olla varuillaan sen mahdollisimman aikaisin ja myöhään rinnakkaisvaikutuksia (dyskinesioiden, liiallinen sedaatio, jne.). On suositeltavaa, että sitä käytetään ajoittain tai lyhyitä aikoja., Muut raportit ovat osoittaneet samanlaista tehokkuutta risperidonin vaikka vähemmän toissijaisia vaikutuksia, syy, jonka vuoksi se on eniten käytetty lääke tällä hetkellä.62

On olemassa raportteja, jotka osoittavat korkea aktiivisuus endogeeniset opioidit KESKUSHERMOSTON autististen aiheita,63,64 ja tämä on saanut käyttää opiaattien antagonisti naltreksoni.65,66 tulokset ovat kuitenkin olleet huonoja, ja tällä hetkellä niitä käytetään harvoin. Samoin väitetään, että serotoniiniaineenvaihdunnassa tapahtuu muutoksia, joissa serotoniinipitoisuus nousee merkittävästi.,67 Tämä on synnyttänyt SSRI-lääkkeiden käyttö, kuten fluvoksamiinin ja sertraline68,69 kanssa hyviä tuloksia vähentää toistuvia ajatuksia ja rituaalinen käyttäytyminen sekä lasku aggressiivista käyttäytymistä ja parantaa kielen käyttö ja sosiaalinen käyttäytyminen. On kuitenkin mainittava, että hyödyllinen vaikutus voi olla vain ohimenevä.

autismin perusoireisiin vaikuttavaa lääkitystä ei ole. Joskus joitakin siihen liittyviä ongelmia on käsiteltävä. Epilepsiaa hoidetaan epilepsian periaatteiden mukaisesti ilman erityistä näkökohtaa., Koska suurin osa kriiseistä on polttokomplekseja, karbamatsepiini on yksi mainituista lääkkeistä. Kun on aktiivisuushäiriö, johon liittyy tarkkaavaisuushäiriö, Ritalinia voidaan käyttää (kolme vuorokausiannosta 0,4-1 mg / kg). Ahdistukseen voidaan käyttää buspironia (5 mg, kolme kertaa päivässä). Aggressioon on käytetty naltreksonia (0,5 mg/kg/vrk). Risperidonilla on viime vuosina tehty tutkimuksia, jotka ovat epätyypillinen psykoosilääke, joka salpaa postsynaptiset serotoniinireseptorit. Tämä voisi helpommin siirtyä endogeeniseen dopamiiniin, mikä vähentää sivullisten neurologisten vaikutusten riskiä., Käytetty annos on 0,01-0,03 mg/kg kahtena vuorokausiannoksena 8 viikon jakson aikana. Sen suotuisa vaikutus auto – ja heteroaggressivity, stereotypiat, epänormaalit liikkeet, tarkkaamattomuus ja hyperaktiivisuus on varsin huomattava. Sivulliset vaikutukset ovat Kohtalaista uneliaisuutta ja huonovointisuutta erityisesti hoidon alussa. Yksi ongelma, joka joskus aiheuttaa lääkityksen keskeyttämisen, on lisääntynyt ruokahalu ja huomattava painonnousu. Tytöillä voi olla amenorrea, toinen osoitus lääkityksen lopettamisesta. Käytettäessä annoksina > 3.,5 mg/vrk ja pitkiä aikoja voi esiintyä dyskinesioita ja vapinaa.70

7, 2. Psykologinen hoito

Psykologinen hoito on keskeinen rooli autismin. Eniten hyväksyttyjä hallinta tällä hetkellä on aloittamista intensiivisen ja multimodaalisen tyyppinen hoito niin pian kuin mahdollista: puheterapia, sosialisointi ohjelmia, useita aistien stimulaatio (auditive, visuaalinen ja somatosensoristen), vapaa-hoito, jne., Valitettavasti on ollut paljon puoskarointi tällä alalla, guised pseudotieteellistä emäkset, jotka vain tuovat sekaannusta ja turhia toiveita potilaiden sukulaiset (delfiini hoito, hevosen hoito, käyttö muut lemmikit, aromaterapia, musiikkiterapia, muun muassa).59-61,71 Joitakin hoitoja käytetään autismin aiheita ovat koulutus ja käyttäytymiseen ohjelmia, jotka keskittyvät kehittämään sosiaalisia kykyjä, puhe, kieli, henkilökohtaiset hoito ja ammattitaito., Mielenterveyden ammatit tarjoavat neuvontaa, koulutusta, ja hoito perustuu tarpeisiin kunkin lapsen, koska yleistyksiä ei voi tehdä, koska jokainen tapaus on omat erityispiirteensä ja erityisiä tarpeita., Erityisiä hoito tulee määrittää lääkäri, joka perustuu seuraavat kriteerit:

• lapsen Ikä, yleinen terveydentila, ja lääketieteen historian

• Tutkinnon häiriö

• Lapsen oireita

• Toleranssi määritetään lääkkeitä tai hoitoja,

• Odotus etenemistä häiriö

• Mielipide tai mieltymys vanhemmat

on tärkeää pitää mielessä, että hoito tämän häiriö on keskittynyt erityisesti oireita, mallin tarkoituksena on parantaa näkökohtia, jotka ovat puutteellisia lapset., Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että hoito poistaisi häiriön tai muuttaisi lapsen käyttäytymistä.71

eturistiriita

kirjoittajat julistaa, ei ole eturistiriitoja.

Sai julkaistavaksi: 8-27-14;
Hyväksytty julkaistavaksi: 1-15-15