asetaminofeeni (APAP) metaboloituu normaalisti maksassa ja munuaisissa P450-entsyymien vaikutuksesta. APAP-valmisteen terapeuttisilla annoksilla ei ole havaittu toksisuutta. Kuitenkin nauttimisen jälkeen suuria määriä APAP (>2 000 mg/kg), erittäin reaktiivisia kinonit, aineenvaihduntatuotteiden APAP, syntyy; nämä reagoivat glutationi ja sulfhydryyliryhmien kriittisen proteiineihin, jolloin solun toimintahäiriö ja maksan ja munuaisten myrkyllisyys., P450 metaboloivat entsyymit eroavat jonkin verran toisistaan maksan ja munuaisten välillä. Munuaistoksisuutta lisääviä tekijöitä ovat krooninen maksasairaus, mahdollisesti sukupuoli, samanaikaiset munuaisvauriot ja tilat, jotka muuttavat P450-metaboloivien entsyymijärjestelmien aktiivisuutta. Akuutti munuaisten myrkyllisyys on ominaista solujen vammoja ensisijaisesti rajoitu proksimaalisen tubulussolujen ja merkittävästi vähentää glomerulusfiltraatio. On kuitenkin vain vähän todisteita siitä, että APAP: n krooninen anto edistää kroonista munuaissairautta ja analgeettista nefropatiaa., Ainoa raportti aiheesta viittaa siihen, että yhdistelmähoitoa aspiriinin kanssa tarvitaan medullary vaurioita rotilla. Kroonisen analgeettisen nefropatian kehittymisestä pelkällä APAP-valmisteella ei ole näyttöä. Epidemiologiset tutkimukset terveillä henkilöillä ole onnistuttu osoittamaan merkittävää korrelaatiota APAP käyttää ja krooninen munuaissairaus ja klassinen analgeettinen nefropatia. Siksi suuret annokset APAP voi tuottaa sekä munuaisten ja maksan vajaatoiminta, mutta vähän näyttöä tuotantoon klassinen analgeettinen nefropatia käyttää APAP yksin.