toiminta mahdollisuuksia syntyy, syntyy muutos mahdollinen ero sisä-ja ulkopuolella solun. Sydämen sydämentahdistinsolujen tuottama erityinen vaikutuspotentiaali on hyvin erilainen kuin kammioperäisten sydänlihassolujen. Tässä artikkelissa keskustelemme sydämen sydämentahdistinsoluista ja niiden tuottamasta toimintapotentiaalista yksityiskohtaisemmin.,

Sydämentahdistin Soluja,

Sydämen tahdistimen solut ovat löytyy useimmiten sinoatrial (SA) solmu, joka sijaitsee yläosassa seinän oikeaan eteiseen. Näillä soluilla on luonnollinen automatiikka, eli ne voivat luoda omia toimintapotentiaalejaan.

Kuva 1.0 – johtuminen järjestelmän sydän.

eteis (AV) solmun ja Purkinjen säikeissä on myös soluja, jotka pystyvät tahdistimen toimintaa, mutta niiden luonnollinen korko on paljon hitaampaa kuin SA-solmu, joten ne ovat yleensä ohittaa.,

aktiopotentiaalin SA solmu

aktiopotentiaalin SA solmu esiintyy kolme vaihetta, joita käsitellään jäljempänä.

Vaihe 4 – Tahdistimen mahdollisia

sydämentahdistimen mahdolliset tapahtuu lopussa yhden aktiopotentiaalin ja juuri ennen seuraavan. Se on tahdistimen solujen, esimerkiksi sinoatriaalisen solmun solujen, hidas depolarisaatio kohti kalvopotentiaalikynnystä. Tätä kutsutaan joskus ”hauska” nykyinen, tai jos.,

sydämentahdistimen mahdolliset saavutetaan aktivointi hyperpolarisation käytössä syklinen nukleotidin aidatulla kanavia (HCN-kanavat). Nämä mahdollistavat Na+: n pääsyn soluihin, mikä mahdollistaa hitaan depolarisaation. Nämä kanavat aktivoituvat, kun kalvopotentiaali on alle-50mV. Kun kalvopotentiaali depolarisoituu saavuttaakseen kynnyksen, voidaan laukaista toimintapotentiaali.

Vaihe 0 – Depolarisation

Kun HCN-kanavat ovat tuoneet kalvon potentiaalia noin -40mV, jänniteherkkiin kalsiumkanaviin auki., Tämän avulla virtaa Ca2+, joka tuottaa nopeammin depolarisation saavuttaa positiivinen kalvon potentiaali (vastuussa upstroke toiminnan mahdollisia). HCN-kanavat alkavat sitten inaktivoitua. Toimintapotentiaalin huipulla Ca2 + – kanavat inaktivoituvat ja K+ – kanavat avautuvat.

Vaihe 3 – Repolarisaatioon

Kun Ca2+ – kanavat inaktivoida, ja K+ – kanavat auki, siellä on efflux-K+ – ioneja ulos soluista. Tämä johtaa siihen, että repolarisaatioon kalvo, joka nähdään alasveto toiminnan mahdollisuuksia.,

toisin kuin kammiotoimintapotentiaali, Ca2+ – kanavien avautuminen ei ole jatkuvaa, eikä tasannevaihetta ole. Siksi toimintapotentiaali on muodoltaan kolmiomainen. Toimintapotentiaalin jälkeen repolarisaatiota on tapahduttava ja kalvopotentiaalin on saavutettava negatiiviset arvot. Tämä mahdollistaa HCN-kanavien uudelleen aktivoitumisen, jolloin voidaan luoda uusi toimintapotentiaali (Vaihe 4).

autonomisen hermoston kontrolli

autonominen hermosto (ANS) muuttaa sydämentahdistinpotentiaalin kaltevuutta sydämen sykkeen muuttamiseksi.,

sykkeeseen vaikuttavat sekä ANS: n parasympaattiset että sympaattiset haarat, jotka innervoivat sekä SA-että AV-solmuja.

  • parasympaattinen aktiivisuus välittyy asetyylikoliinin välityksellä, joka vaikuttaa m2: n muskariinireseptoreihin SA-solmussa. Tämä pidentää sydämentahdistinpotentiaalien välistä aikaa ja hidastaa siten sydämen sykettä.
  • sympaattinen aktiivisuus välittyy B1-adrenoreseptoreihin vaikuttavan noradrenaliinin kautta. Tämä lyhentää impulssien välistä aikaa tekemällä sydämentahdistinpotentiaalista jyrkemmän, mikä lisää sykettä.,

Jos kaikki autonomisen tulot ovat tukossa, luontainen syke on noin 100 lyöntiä minuutissa (bpm). Normaali leponopeus on noin 60bpm, koska parasympaattinen järjestelmä hallitsee levossa. Sykkeen alkunousu johtuu parasympaattisen ulosvirtauksen vähenemisestä. Sympaattisen ulosvirtauksen lisääntyminen mahdollistaa sykkeen nousun edelleen.

Kliininen Merkitys – Rytmihäiriöt

Häiriöitä luonnollinen sydämentahdistin sydämen toimintaa voi johtaa rytmihäiriöitä eli syke epäsäännöllinen syke ja/tai rytmi.,

Syitä rytmihäiriöt ovat:

  • Kohdunulkoinen Sydämentahdistin Toiminta: Tämä on, kun toinen alue sydänlihaksen tulee spontaanisti aktiivinen ja sen depolarisations hallitsevat yli SA-solmu. Piilevä sydämentahdistinalue voi aktivoitua iskeemisen vaurion vuoksi.
  • Jälkeen-Depolarisations: Tämä on, kun epänormaali depolarisations seuraa aktiopotentiaalin – ajatus johtua korkea solunsisäinen Ca2+.
  • takaisintulosilmukka: tämä tapahtuu, kun kiihtymyksen normaali leviäminen sydämeen häiriintyy vaurioituneen alueen vuoksi., Kun johtuminen vahinko on puutteellinen, sen avulla impulssi leviää väärällä tavalla läpi vaurioitunut alue ja luoda ympyrän heräte. Atriassa voi esiintyä useita pieniä takaisintulosilmukoita, jotka johtavat eteisvärinään.