Sara-Megumi Naylor, MD

Tiedekunnan Vertaisarviointi

Kun Warren ja Marshall palkittiin Nobelin Fysiologian tai Lääketieteen vuonna 2005 työstään Helikobakteeri ja mahahaava tauti , pitkäaikainen kiista koskee suurin syy mahahaava oli ratkaistu. Ne eivät johdu syistä—mausteinen ruoka, liiallinen kahvinkulutus, huono uni, stressaava elämäntapa—että olemme kuulleet sukulaisilta ja ehkä uskotaan vuosien varrella., Nykyisin hyväksytään hyvin, että mahahaavan johtavia syitä ovat H. pylori-bakteerin aiheuttama infektio ja steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden (NSAID) käyttö . Mutta mikä aiheuttaa stressiä haavaumat, että näemme potilailla, jotka ovat kokeneet pitkittynyttä pysyy tehohoidossa (ICU)? Miksi niitä kutsutaan ”stressihaavoiksi”? Ja miksi laitamme riskiryhmään kuuluvia ihmisiä profylaktisiin happoa estäviin hoitomuotoihin?

stressihaavojen ”stressi” viittaa erityisesti vakavan sairauden fysiologiseen stressiin ., Stressi haavaumia makaamaan jatkumo stressi liittyvät limakalvon sairaus (SRMD), termi, jota käytetään kuvaamaan erilaisia muutoksia nähdään ruoansulatuskanavan (GI) limakalvon henkilöitä, jotka ovat vakavasti sairaita . Yhdessä ääripäässä ovat potilaat, joilla on stressiä liittyvän vamman, joka koostuu hajanainen, pinnallinen, pieni eroosioita, jotka eivät ulotu submucosa, ja näin ollen eivät pääse submukoosisen verisuonia ja eivät johda hemodynaamisesti merkittävä verenvuoto., Toisessa ääripäässä ovat potilaat, joilla on todellinen stressiä haavaumat, jotka ovat erillisiä, syvempi vaurioita, jotka voivat ulottua submucosa, saavuttaa merkittäviä verisuonia, jotka, kun vaarantunut, voi johtaa hemodynaamisesti merkittävä ruoansulatuskanavan verenvuotoa . Muita termejä käytetään yleisesti liittyvät ehdot tai synonyymi, SRMD ovat stressi eroosioita, stressi gastriitti, aivoverenvuotoon gastriitti, ja erosive gastriitti .

maha-suolikanavan limakalvo koostuu yhdestä noin 0, 1 mm paksusta solukerroksesta ., Tämä näennäisesti hauras kerros suojaa kehomme ulkoisesta ympäristöstä ja ylläpitää useita puolustusmekanismeja.,ple-columnar epiteelisolujen, joka on hydrofobinen ja toisiinsa tiukka nivelet ja jatkuva, ja hyvin koordinoitua solujen uusiutumista, joka ylläpitää jatkuvaa rakenteellisen eheyden limakalvon, ja lopuksi (3) post-epiteelin tekijät, kuten jatkuva verenkiertoa, joka toimittaa happea ja ravinteita samanaikainen poistaminen myrkyllisiä aineita, on endoteelin este, joka tuottaa typpioksidia ja prostasykliiniä vastustaa haitallisia vaikutuksia vasokonstriktorit ja tulehdus mikroverenkiertoa, ja sensorisen hermotuksen joka auttaa säätelemään limakalvon verenkiertoa ja mahalaukun liikkuvuutta ., Nämä kriittiset mekanismit ovat olemassa normaaliolosuhteissa tasapainottamaan vahingollisia tekijöitä ja estämään haavaumia ja niiden komplikaatioita.

vastoin yleistä käsitystä, kuten yleinen käytäntö rasitushaavan profylaksiassa osoittaa, verenvuoto on hyvin harvinaista potilailla, joilla on merkittävä ”fysiologinen stressi”. 24 tunnin kuluessa teho-osastolle pääsystä 75-100% kriittisesti sairaista potilaista osoittaa näyttöä SRMD: stä ., Kuitenkin vain 25% prosenttia näistä potilaista ei ole kliinistä ilmeinen verenvuoto , ja vain noin 1-4% on kliinisesti merkittävä verenvuoto , joka on määritelty avoimen verenvuodon (esim.,und” materiaali nasogastric ime, hematochezia, tai ulosteet) vaikeuttaa yhteen seuraavista 24 tunnin kuluessa vuodon alkamista: (1) spontaani laski yli 20 mmhg systolinen verenpaine, (2) kasvua yli 20 lyöntiä minuutissa sykkeen, tai laski yli 10 mmhg systolinen verenpaine mitataan istuen, tai (3) laskua enemmän kuin 2 g/dl hemoglobiini ja myöhemmin verensiirto, jonka jälkeen hemoglobiinin taso ei nouse arvo määritellään yksiköiden määrä verta verensiirron miinus 2 g/dl., . Ne on suurin riski kliinisesti merkittävä verenvuoto ovat potilaat, koneellinen ilmanvaihto yli 48 tuntia, ja niille, joilla hyytymishäiriö määritellään INR >1.5 tai trombosyyttiarvo <50,000 verihiutaleiden/uL . Tarjoamalla stressi haavauma profylaksia potilailla on suurin riski saada verenvuoto on näyttöön perustuvaa ja äärimmäisen tärkeitä. Ohjeet happoa estävien hoitojen aloittamisesta teho-osastolla keskittyvät näihin potilasryhmiin.

miten stressihaavat muodostuvat näillä kriittisesti sairailla potilailla?, Vaikka yhdistyksen välillä vakavia fysiologisia stressi ja GI ulceration on vakiintunut, mekanismi, jonka stressiä haavaumat muoto on monitekijäinen ja vielä puutteellisesti ymmärretty . Koska lukuisat viimeaikaiset julkaisut käsitellään liikakäyttö, stressi haavauma profylaksia sekä sisä-ja ulkopuolella TEHO-osastolla , on tärkeää ymmärtää synnyssä stressiä haavaumat, mukaan lukien rooli mahalaukun happo, jota vastaan meidän ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä on suunnattu.,

yllättävä totuus kaikki haavaumat (mukaan lukien stressiä haavaumat) on, että happo, jopa liiallinen happo, ei ole ensisijainen syy haavaumat . Sen sijaan, happo on vain yksi useita patogeenisten tekijöiden mukana, ja edistää pysyvyys ja pahentaa jo muodostunut haavaumat . Suurin syy stressihaavoihin näyttää olevan splanchnic hypoperfusion kriittisesti sairailla potilailla ., Yleinen stressi-liittyvät vastaukset ovat nähneet potilailla, jotka ovat vakavasti sairaita, mukaan lukien ne, joilla oli hengityksen vajaatoiminta vaatii mekaanista ventilaatiota, ja/tai ne, joilla on hyytymishäiriö, akuutti munuaisten vajaatoiminta, akuutti maksan vajaatoiminta, sepsis, hypotensio, ja vakavia pään tai selkäytimen vammoja . Näitä ovat sympaattinen hermoston aktivaatio, lisääntynyt katekolamiinin vapautuminen, vasokonstriktio ja tulehdusta edistävien sytokiinien eritys . Nämä vaikutukset ovat aluksi hyödyllisiä, koska ne siirtävät verta pois maha-suolikanavasta ja kriittisiin elimiin, kuten aivoihin ., Mutta kun ne jatkuvat, ne aiheuttavat vahinkoa hajottamalla mahalaukun limakalvon puolustuskykyä, mikä johtaa vammoihin ja haavaumiin.

Vähentynyt verenkierto johtaa huono hapen toimitus ja iskeeminen vaurio, joka on rakenteellisia ja kemiallisia vaikutuksia. Menetys epiteelisolujen kerros, joka erottaa sisältö mahan onteloon kehon sisustus milieu johtaa lisääntynyt läpäisevyys ja takaisin-diffuusio protonien ja pepsiini, joka edelleen vahingoittaa limakalvon ., Hypoperfuusiosta myös laukaisee tuotanto hapen radikaaleja ja vähentää synteesi maha-suojaavien prostaglandiinien, mikä voi johtaa aggressiivinen tulehduksellinen vaste . Mielenkiintoista, reperfuusiovaurion on myös merkittävä rooli patogeneesissä stressiä haavaumat . Kun verenkierto on palautunut iskeemiseksi kudokseksi, äkillinen hyperemia aiheuttaa tulehdussolujen ja sytokiinien tulvan, joka johtaa vielä enemmän solukuolemaan. Sekä iskemia että reperfuusio aiheuttavat ja pahentavat mahalaukun dysmotiliteettia sytokiinien vaikutuksesta entiseen hermostoon ., Huono liikkuvuus pahentaa tilannetta, koska happaman materiaalin ja muiden ärsyttävien aineiden pysyvyys lisää mahahaavan muodostumisen ja pysyvyyden riskiä .

kuten selitettiin, stressihaavan muodostumisen patogeneesi on monimutkainen. Vaikka hapolla on osansa, pelkkä happo ei aiheuta stressihaavoja. Fysiologinen stressi johtaa splanchnic hypoperfuusiosta, iskeeminen ja reperfusion vahingon, ja cascade inflammatorisia vasteita ovat keskeisiä syitä. Tässä mielessä, stressi aiheuttaa stressiä haavaumat, vaikka stressi tehtävänä on merkittäviä vakavuus., Stressihaavojen patogeneesin ymmärtäminen on ratkaisevan tärkeää sen ymmärtämiseksi, mitä tapahtuu ruoansulatuskanavan limakalvon tasolla kriittisesti sairailla potilailla. Siksi, seuraavan kerran käynnistät stressi haavauma profylaksia potilas, pitää mielessä kaikki tekijät, jotka ovat leikkiä, ja että ehkä sinun pitäisi myös keskittyä teidän energiaa parantaa verenkiertoon, mahan, ja yleinen lääketieteellinen tila potilaita auttaa estämään splanchnic hypoperfuusiosta, sekä tarjoaa happo tukahduttaminen, tyypillisesti kanssa protonipumpun estäjä.

Dr., Sara-Megumi Naylor on äskettäin valmistunut NYU School of Medicine,

Peer reviewed by Michael Pylväät, MD, Osio Editori, Kliiniset Korrelaatiot,

Kuva kohteliaisuus Wikimedia Commons

3 Fennerty MB. Patofysiologia ylemmän ruoansulatuskanavan kriittisesti sairas potilas: perustelut terapeuttisia hyötyjä happo tukahduttaminen. Lääkintämies. Kesäkuuta 2002; 30 (6 Suppl): S351-5. Arvostelu. Saatavilla: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5 Marino P, Sutin K. ICU kirja. 3. Painos.

Jaa: Twitter / Facebook | sähköposti