muchas personas saben que cualquier movimiento realizado por el cuerpo está regulado por el sistema nervioso. Pero la mayoría de ellos no saben el mecanismo exacto de cómo esto sucede. No son conscientes de la conexión entre el sistema nervioso y el sistema muscular.
La unión neuromuscular, como el nombre indica, actúa como un puente entre el sistema nervioso y el sistema muscular., Es una microestructura a través de la cual el proceso de contracción es iniciado o detenido en los músculos por las neuronas. Cualquier cambio en la unión neuromuscular puede resultar en contracciones alteradas de los músculos esqueléticos.
en este artículo, estudiaremos en detalle la estructura de la unión neuromuscular, los mecanismos de cómo inicia el mecanismo de contracción, los fármacos que actúan sobre ella, así como su importancia clínica. Al final de este artículo, usted será capaz de entender el proceso de contracción se inicia por la unión neuromuscular.,
Estructura
La unión neuromuscular es una sinapsis química entre la neurona motora y la fibra muscular esquelética. Consiste en un terminal presináptico, hendidura sináptica y una membrana o célula postsináptica.
Terminal Presináptica
En el caso de la unión neuromuscular, la terminal presináptica es un axonal terminal de una neurona motora. El terminal axonal contiene una serie de vesículas sinápticas., Estas vesículas contienen los neurotransmisores que se liberan al recibir un impulso nervioso.
el terminal presináptico también tiene canales de calcio. Estos canales son canales de calcio dependientes de voltaje que se abren cuando un impulso nervioso alcanza el terminal axonal presináptico.
hendidura sináptica
es el espacio entre el terminal presináptico y
la célula postsináptica. Tiene aproximadamente el tamaño de 30 nm. La hendidura sináptica permite que los neurotransmisores se difundan y alcancen el otro lado de la sinapsis o la unión neuromuscular., También contiene enzimas para la degradación de los neurotransmisores sobrantes o extra.
célula o membrana post sináptica
la célula postsináptica en caso de unión neuromuscular es la fibra del músculo esquelético. Las neuronas motoras hacen sinapsis en el sarcolema o membrana de las fibras musculares esqueléticas.
En la unión neuromuscular, el sarcolema del músculo esquelético, muestra una serie de invaginaciones de la llamada postsináptico pliegues., Estos pliegues aumentan en gran medida el área de superficie para que los neurotransmisores actúen.
las paredes de estos pliegues tienen receptores de acetilcolina. Estos receptores son la parte funcional más importante de la unión neuromuscular. Un breve detalle de estos receptores se da a continuación.
receptores de acetilcolina
la acetilcolina es el neurotransmisor utilizado en la unión neuromuscular. Los receptores de acetilcolina están presentes en las paredes de postsináptico pliegues. Estos receptores también se llaman receptores colinérgicos., El receptor también puede ser activado por la nicotina, así llamados receptores nicotínicos.
Los receptores de acetilcolina son los receptores ionotrópicos ligados a canales iónicos. Se compone de dos subunidades α, Una β, Una ɛ y una δ. La acetilcolina se une a la subunidad alfa. Cuando una sola molécula de acetilcolina se une a la subunidad alfa, induce un cambio conformacional que resulta en el aumento de la afinidad de la segunda subunidad.,
cuando ambas subunidades están ocupadas por acetilcolina, resulta en la apertura de los canales catiónicos, lo que resulta en la difusión interna de iones de sodio y potasio.
mecanismo de contracción
Cuando un impulso nervioso alcanza el terminal axonal presináptico
, causa despolarización. Como resultado, los canales de calcio dependientes de voltaje se abren. Los iones de calcio del entorno se difunden en el axón presináptico.
estos iones de calcio activan las proteínas SNARE., Estas proteínas median la fusión de las vesículas sinápticas a la membrana celular de la neurona, lo que resulta en la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica.
una vez que la acetilcolina se libera en la hendidura sináptica, se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los receptores de acetilcolina. Esto se traduce en la apertura de los canales catiónicos. Estos canales están abiertos a iones de sodio y potasio.
como la concentración de iones de sodio es mayor en el espacio extracelular, los iones de sodio entran a través de estos canales catiónicos abiertos.,como resultado, se produce la despolarización del músculo esquelético.
la despolarización del sarcolema resulta en la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje localizados en el sarcolema, así como en la membrana del retículo endoplasmático liso.
a medida que los iones de calcio entran en la célula, inicia el ciclo de contracción del músculo esquelético. Los puentes actina-miosina se forman, y el resultado en la contracción de los músculos esqueléticos.,
una vez que la acetilcolina se libera en la hendidura sináptica, tiene una vida media muy corta. Se metaboliza inmediatamente por la acetilcolinesterasa a sus metabolitos. La colina así formada es absorbida por las neuronas presinápticas. El metabolismo de la acetilcolina en sus metabolitos resulta en la eliminación de todos sus efectos y la contracción muscular se detiene.
fármacos que actúan sobre la unión Neuromuscular
El mecanismo y la función normales de la unión neuromuscular
se ven afectados por los siguientes fármacos.,
medicamentos colinérgicos
estos medicamentos aumentan la cantidad de acetilcolina en la hendidura sináptica. Son de dos tipos, fármacos colinérgicos de acción directa e indirecta.
Directo con Fármacos de acción
Estos fármacos aumentan la cantidad de acetilcolina actuando como su precursor. Estos incluyen betanecol, metacolina, etc.
medicamentos de acción indirecta
estos son los inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa
., Inhiben el metabolismo de la acetilcolina, lo que resulta en un aumento de la cantidad de acetilcolina en la hendidura sináptica. Estos medicamentos incluyen neostigmina, fisostigmina, etc.
Bloqueadores Neuromusculares
Estos son los antagonistas de los receptores nicotínicos de acetilcolina presentes en las uniones neuromusculares. El bloqueo de estos receptores resulta en la relajación de los músculos esqueléticos. Estos medicamentos se utilizan como relajantes del músculo esquelético.
se dividen además en dos tipos,
No despolarizante y no despolarizante.,
No despolarizante de Drogas
Estos fármacos son los antagonistas de los receptores nicotínicos. Bloquean los receptores y previenen la despolarización, lo que resulta en la relajación del músculo esquelético. Estos medicamentos tienen pocos efectos secundarios y se usan más comúnmente en comparación con los medicamentos despolarizantes. Estos incluyen atracurio, tubocurarina, etc.
fármacos despolarizantes
estos fármacos son potentes agonistas de los receptores nicotínicos., Causan una despolarización excesiva, que no se puede revertir. La despolarización prolongada causa bloqueo A1, lo que resulta en la relajación de los músculos esqueléticos. Estos incluyen suxametonio y otros medicamentos.
significación clínica
las condiciones clínicas importantes asociadas a la unión neuromuscular son las siguientes.
miastenia Gravis
es una enfermedad autoinmune en la que se forman anticuerpos contra los receptores de acetilcolina. Como resultado, la unión neuromuscular es incapaz de iniciar la contracción de los músculos esqueléticos.,
Es el resultado en grados variables de debilidad muscular. Los músculos más comúnmente afectados incluyen el músculo de los ojos, la cara y la faringe que ayudan a tragar.
El síndrome de Lambert-Eaton
es otra enfermedad autoinmune de la unión neuromuscular. Sin embargo, afecta a las neuronas presinápticas. En esta enfermedad, se forman anticuerpos contra los canales de calcio dependientes del voltaje presentes en las neuronas presinápticas., Como resultado, el impulso nervioso que llega a la terminal presináptica no libera el neurotransmisor en la hendidura sináptica. Los músculos no pueden contraerse. También causa diversos grados de debilidad del músculo esquelético.
los músculos más comúnmente afectados incluyen los de piernas y brazos. La persona siente dificultad para caminar, subir escaleras, etc.
Neuromiotonía
Esta enfermedad de la unión neuromuscular provoca hiperexcitación de los músculos esqueléticos. Se debe a la regulación a la baja de los canales de potasio postsinápticos dependientes del voltaje.,
como resultado, los iones de potasio no pueden salir del músculo esquelético y se produce hiperpolarización. Esta hiperpolarización conduce a la hiperexcitación del músculo esquelético y espasmos musculares. También se cree que es un trastorno autoinmune de la unión neuromuscular.
conclusión/resumen
La unión Neuromuscular es una microestructura presente en la Unión de las neuronas motoras y las fibras musculares esqueléticas. Actúa como un puente que conecta el sistema esquelético y el sistema nervioso.
La unión neuromuscular es una sinapsis química.,
el terminal presináptico es el terminal axonal de la neurona motora que contiene vesículas sinápticas.
estas vesículas se liberan en la hendidura sináptica cuando llega un impulso nervioso.
el sarcolema postjuncional tiene las hendiduras sinápticas que tienen receptores de acetilcolina en sus paredes.
Las moléculas de acetilcolina liberadas por el terminal presináptico se unen a estos receptores y causan la apertura de los canales catiónicos.
Los iones de sodio se difunden a través de estos canales, lo que resulta en la despolarización de los músculos esqueléticos., Esta despolarización inicia el proceso de contracción muscular.
la acetilcolina es pronto metabolizada por la acetilcolinesterasa, que elimina todos sus efectos.
el mecanismo normal de la unión neuromuscular se ve afectado por fármacos colinérgicos y relajantes musculares esqueléticos.
los medicamentos colinérgicos, que pueden ser de acción directa o indirecta, aumentan la actividad de la acetilcolina.
Los relajantes del músculo esquelético son los bloqueadores neuromusculares., Bloquea la unión neuromuscular inhibiendo la despolarización o causando una despolarización excesiva.
las condiciones patológicas importantes asociadas con
la unión neuromuscular incluyen:
- miastenia Gravis
- Síndrome de Lambert-Eaton
- Neuromiotonía
todas estas son condiciones autoinmunes. Los dos primeros resultados en debilidad muscular, mientras que el tercero causa hiperextensión de los músculos esqueléticos.
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