resumen

colitis ulcerosa (cu) los pacientes en remisión clínica a menudo experimentan síntomas similares al síndrome del intestino irritable (SII)., La tasa de prevalencia de pacientes con CU que cumplen con la definición de SII, tal como se muestra en los criterios de Roma, es significativamente mayor en aquellos sin actividad clínica en curso en comparación con los controles sanos. Varios estudios han investigado la inflamación residual de bajo grado encontrada en la mucosa colónica de pacientes con CUCI quiescente y su asociación con el desarrollo de síntomas similares al SII., En estos pacientes, la inflamación colónica residual se evaluó mediante hallazgos endoscópicos e histológicos, así como el nivel de calprotectina fecal y se demostró que no se asoció simplemente con la presencia de síntomas similares al SII en pacientes con CUCI en remisión clínica. Sin embargo, estos resultados se ven limitados por el escaso número de investigaciones conexas realizadas. Se necesitan estudios adicionales diseñados apropiadamente para confirmar la relación de la inflamación colónica de bajo grado con los síntomas similares al SII asociados con la CUCI.

© 2018 S., Karger AG, Basel

Introducción

El síndrome del intestino Irritable (SII), un trastorno funcional de los intestinos, se caracteriza por dolor e incomodidad abdominal, junto con alteraciones de los hábitos intestinales . Por el contrario, la colitis ulcerosa (CU), una forma importante de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), es un trastorno intestinal crónico mediado por la inflamación e inmunidad caracterizado por síntomas clínicos, que incluyen heces con sangre, diarrea y fiebre. Las lesiones intestinales orgánicas generalmente no se encuentran en pacientes con SII, por lo que se reconoce que la entidad de enfermedad del SII es fundamentalmente diferente de la EII., Sin embargo, estudios recientes han revelado que factores etiológicos, como antecedentes genéticos, antecedentes de gastroenteritis infecciosa, deterioro de la función de barrera intestinal y estrés psicológico, se superponen entre el SII y la EII . Además, también se han observado solapamientos entre estas enfermedades con respecto a los síntomas clínicos . En particular, los síntomas similares al SII se encuentran a menudo en pacientes con CUCI que no tienen evidencia de la actividad clínica de la enfermedad en curso . Numerosos estudios han demostrado posibles mecanismos relacionados con el desarrollo de síntomas similares al SII en pacientes con CUCI quiescentes ., En este artículo de revisión, nos enfocamos en el grado de inflamación colónica residual de bajo grado en pacientes con CUCI en remisión clínica que fueron evaluados por endoscopia y hallazgos histológicos, así como el nivel de calprotectina fecal (FC) y discutimos su asociación con el desarrollo de síntomas similares al SII.

prevalencia del SII en la población general

varios estudios epidemiológicos han reportado la prevalencia del SII en una variedad de poblaciones en varios países . En una evaluación presentada por Manning, la prevalencia basada en los criterios Roma I O Roma II varió de 2,3 a 22% ., Además, recientemente hemos reportado que la prevalencia de SII en sujetos sometidos a chequeos médicos generales fue del 4,8% (criterios Roma III) . Por el contrario, un estudio japonés realizado por el Miwa reveló que la prevalencia del SII era del 13,1% (criterios de Roma III). Aunque esta heterogeneidad puede depender de la población inscrita, así como del tamaño de la muestra y de los criterios utilizados para el diagnóstico, la prevalencia del SII en la población general se estima en aproximadamente el 10% según numerosos estudios previos.,

prevalencia de síntomas similares al SII en pacientes con CUCI en remisión

El tratamiento exitoso de pacientes con CUCI con fármacos antiinflamatorios e inmunomoduladores conduce a la inducción de la remisión. Sin embargo, incluso después de que se ha inducido la remisión, según lo evaluado por los puntajes clínicos validados, algunos pacientes tienen síntomas abdominales frecuentes, como dolor e incomodidad con hábitos intestinales alterados, que son ampliamente reconocidos como «síntomas similares al SII».,»

varios estudios previos reclutaron pacientes sin actividad de la enfermedad en curso (remisión clínica) e investigaron la prevalencia de síntomas que cumplían los criterios para SII. Halpin y Ford presentaron resultados de una revisión sistemática y metanálisis sobre la prevalencia de síntomas similares al SII en pacientes con CUCI en remisión. Examinaron 3.045 artículos y analizaron datos obtenidos de 6 estudios transversales y 4 estudios de casos y controles seleccionados de aquellos que identificaron y notificaron síntomas similares al SII en pacientes examinados, e informaron una prevalencia conjunta de 31.,0%, que fue significativamente mayor que el de los casos de control en esos estudios (7,5%). Sin embargo, los criterios de remisión utilizados en esos estudios variaron , ya que algunos se centraron solo en los síntomas clínicos como criterios de remisión, mientras que otros definieron la remisión en sus pacientes con CUCI mediante la evaluación de hallazgos clínicos y endoscópicos ., Dado que la inflamación colónica residual a menudo se encuentra en pacientes con CUCI con evidencia clínica de remisión, es posible que el logro de la remisión endoscópica (curación de la mucosa; MH), además de la ausencia de síntomas clínicos en curso, pueda reducir el desarrollo de síntomas similares al SII. Estudios previos han reportado que la prevalencia de síntomas similares al SII se asocia con el grado de HM evaluado por hallazgos endoscópicos e histológicos y el nivel de FC.

hallazgos endoscópicos

Isgar et al. y Simrén et al., se incluyeron hallazgos endoscópicos en sus criterios para determinar la remisión de CUCI, aunque estas definiciones no fueron suficientemente validadas. Encontramos varios estudios, incluido el nuestro, que discutían los hallazgos endoscópicos en asociación con síntomas similares al SII en pacientes con CUCI (Tabla 1). En estos estudios, se utilizaron los criterios de Roma II o III para el diagnóstico de síntomas similares al SII, mientras que la remisión endoscópica se definió mediante la puntuación endoscópica Mayo (MES ≤1) o Matts (grado matts ≤2). Ansari et al., se utilizó MES ≤1 Para definir la remisión endoscópica y se encontró que la prevalencia de síntomas similares al SII en estos pacientes fue de 46%, que fue relativamente mayor en comparación con estudios previos de pacientes con CUCI en remisión clínica. Previamente investigamos la influencia de la remisión endoscópica (grado matts ≤2) en la prevalencia de síntomas similares al SII en 172 pacientes con CUCI en remisión clínica (índice de actividad clínica, CAI < 4). Sin embargo, la diferencia entre remisión clínica y endoscópica no fue significativa (26,7 vs.25,6%)., Además, un estudio más reciente reveló que la prevalencia de síntomas similares al SII en pacientes con CUCI en remisión endoscópica (MES ≤1) fue del 26,6%, similar a la de estudios previos de estos pacientes .

Cuadro 1.

prevalencia de síntomas similares al SII en pacientes con CUCI en remisión endoscópica

aunque los grados matts ≤2 y MES ≤1 son ampliamente reconocidos para definir la remisión endoscópica, la actividad mucosa leve permanece en la mucosa colónica de pacientes diagnosticados como grado Matts 2 o MES 1., En este sentido, la prevalencia de síntomas similares al SII puede ser disminuida En pacientes con remisión endoscópica completa, definida como Matts grado 1 y MES 0 . En nuestro estudio anterior, cuando la remisión endoscópica se definió estrictamente como grado Matts 1, la prevalencia de síntomas similares al SII disminuyó del 25,6 al 15,4% (Tabla 1) . Por el contrario, un estudio más reciente no encontró diferencia en la prevalencia de síntomas similares al SII entre los pacientes clasificados como MES 0 (25,4%) y MES ≤1 (26,6%; Tabla 1) ., Por lo tanto, no está claro si la evidencia endoscópica de remisión está directamente relacionada con la prevalencia de síntomas similares al SII en pacientes con CUCI en remisión clínica. De hecho, el número de estudios sobre esta cuestión es todavía bastante limitado y es necesario seguir investigando.

nivel de calprotectina Fecal

La calprotectina es una proteína de unión al calcio y al zinc que es liberada principalmente por los neutrófilos., Dado que la infiltración de neutrófilos durante la inflamación intestinal resulta en la liberación de calprotectina en las heces, denominada FC, su nivel está bien correlacionado con la actividad mucosa en pacientes con CUCI . En particular, el nivel de FC se considera un marcador sustituto eficaz para evaluar la curación de la mucosa en pacientes con CUCI en remisión clínica .

varios grupos han investigado la correlación entre la prevalencia de síntomas similares al SII y el nivel de FC en pacientes con CUCI en remisión clínica (Tabla 2). En un estudio previo reportado por Keohane et al. , Síntomas similares al SII se detectaron en 38.,El 6% de los pacientes con CUCI en remisión (criterios Roma II) y se asociaron significativamente con un aumento del nivel de CF. En un estudio reciente reportado por Jonefjäll et al. , la OMS definió criterios de remisión basados en hallazgos endoscópicos (MES ≤1) y nivel de FC (< 200 µg/g), la prevalencia de síntomas similares al SII fue relativamente baja (18,2%) (Tabla 1). Este último hallazgo sugiere que un menor nivel de FC, además de la remisión endoscópica, puede estar asociado con una tasa reducida de prevalencia de síntomas similares al SII.

Cuadro 2.,

prevalencia de síntomas similares al SII en asociación con los niveles de calprotectina fecal

por el contrario, los estudios recientemente publicados que utilizaron los criterios de Roma III no encontraron una correlación entre el nivel de FC y la prevalencia de síntomas similares al SII, aunque los niveles promedio o promedio de FC variaron entre ellos (Tabla 2) . En nuestro estudio reciente, tampoco encontramos un aumento significativo en el nivel de FC en pacientes con CUCI con síntomas similares al SII en remisión clínica (datos no mostrados)., Hasta el momento, los resultados de los estudios relacionados con este tema siguen siendo controvertidos, y posiblemente dependen de la población del estudio y el tamaño de la muestra, así como de los criterios de remisión utilizados para definir los síntomas similares a la CUCI y el SII.

hallazgos histológicos

cambios histológicos tales como infiltración de varias células inflamatorias sin evidencia endoscópica de inflamación se han encontrado en ciertas poblaciones de pacientes con SII., Estos hallazgos se han observado principalmente en pacientes con SII postinfeccioso (SII-PI), que se define como un tipo de SII que se desarrolla en individuos previamente asintomáticos después de un episodio de gastroenteritis aguda causada por infección bacteriana o viral . El SII-PI se encuentra en aproximadamente 10-20% de los pacientes diagnosticados con SII . Estudios previos de pacientes afectados han reportado una variedad de células inmunitarias, incluyendo células T (Células CD3+, CD4+, CD8+), macrófagos, células B y mastocitos, infiltrando la mucosa del intestino delgado y grueso sin inflamación endoscópica., Además, se han encontrado niveles elevados de interleucina-1β e interferón-γ en tejidos de biopsia rectal y de colon en pacientes con SII-PI . En conjunto, estos hallazgos sugieren que la evidencia histológica de inflamación intestinal en ausencia de actividad endoscópica puede tener una relación con la patogénesis del SII.

por el contrario, la inflamación histológica residual de bajo grado se encuentra a menudo en la mucosa colónica de los pacientes con CUCI , incluso después de que muestran remisión clínica y endoscópica, lo que podría estar asociado con el desarrollo de síntomas similares al SII., Recientemente, Henriksen et al. se investigó la influencia de la inflamación histológica en la prevalencia de síntomas similares al SII en pacientes con CUCI con evidencia endoscópica de remisión y menor FC. No encontraron reducción de la frecuencia de síntomas similares al SII en estos casos, incluso cuando la inflamación histológica no se reveló en los hallazgos de la biopsia de colon. El estudio fue el PRIMERO en Reportar la influencia de la inflamación histológica en los síntomas similares al SII en pacientes con CUCI en remisión., En pacientes con SII-IP, se han descrito varios factores relacionados con la activación inmunitaria sistémica, además de la inflamación histológica. En este sentido, la patogénesis de los síntomas del SII en pacientes con SII-IP puede diferir de la de los pacientes con CUCI en remisión, aunque se observa inflamación histológica de bajo grado en asociación con ambas entidades de la enfermedad.,

recaída de CUCI con o sin síntomas similares al SII

en una investigación reciente, revisamos los registros de pacientes con CUCI en remisión clínica que habían sido incluidos en nuestro estudio anterior para determinar el período Sin recaída en asociación con síntomas similares al SII. En el grupo de remisión clínica con síntomas similares al SII, el período medio sin recaída fue más corto en comparación con el de los pacientes en el grupo sin tales síntomas, lo que indica que la presencia de síntomas similares al SII es predictiva de recaída en la CUC ., Sin embargo, la actividad endoscópica (grado Matts) fue significativamente mayor en el grupo de pacientes con síntomas similares al SII. Por lo tanto, se especula que la inflamación residual en la mucosa colónica podría tener una influencia en la recaída de la CUCI. Sin embargo, este es el único estudio presentado que investigó este tema y se necesitan más investigaciones para confirmar la influencia de los síntomas similares al SII en la recaída de la CUCI.,

conclusión

nuestros hallazgos indican que el grado de inflamación colónica residual de bajo grado, evaluado por hallazgos endoscópicos e histológicos, así como el nivel de FC, no está correlacionado con la tasa de prevalencia de síntomas similares al SII en todos los casos. Aunque los síntomas similares al SII en ciertos pacientes pueden estar predominantemente afectados por la inflamación del colon de bajo grado, dicha población no se ha demostrado claramente, posiblemente debido al número limitado de estudios apropiados., Por el contrario, aparte de la inflamación del colon, se ha informado que la patogénesis del SII está asociada con una variedad de factores, incluida la genética, la hipersensibilidad visceral, el aumento de la permeabilidad intestinal, la disbiosis de la microbiota, la activación inmunitaria y el metabolismo anormal de la serotonina. Los solapamientos entre la inflamación del colon y esos factores podrían influir en la presencia de síntomas similares al SII en pacientes con CUCI quiescente., Se necesitan estudios adicionales para comprender mejor la patogénesis de los síntomas similares al SII en pacientes con CUCI en remisión, lo que en última instancia conducirá al desarrollo de nuevas opciones terapéuticas.

Declaración de divulgación

los autores no tienen ningún conflicto de interés financiero o de otro tipo que declarar en relación con el contenido de este artículo.

  1. Thompson WG, Heaton KW, Smyth GT, Smyth C: síndrome del intestino Irritable en la práctica general: prevalencia, características y referencia. Gut 2000; 46: 78-82.,
  2. Cremonini F, Talley NJ: síndrome del intestino Irritable: epidemiología, Historia natural, búsqueda de atención médica y factores de riesgo emergentes. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34: 189-204.
  3. Talley NJ: síndrome del intestino Irritable. Intern Med J 2006; 36: 724-728.
  4. Spiller R, Aziz Q, Creed F, Emmanuel a, Houghton L, Hungin P, Jones R, Kumar D, Rubin G, Trudgill N, Whorwell P; Clinical Services Committee of the British Society of Gastroenterology: Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management., Gut 2007; 56: 1770-1798.
  5. Spiller R: actualización Clínica: síndrome del intestino irritable. Lancet 2007; 369: 1586-1588.
  6. Ohman L, Simrén M: patogénesis del SII: papel de la inflamación, la inmunidad y las interacciones neuroinmunes. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 163-173.
  7. El-Salhy M: síndrome del intestino Irritable: diagnóstico y patogénesis. World J Gastroenterol 2012; 18: 5151-5163.
  8. Spiller R, Lam C: la interfaz de cambio entre IBS e IBD. Curr Opin Pharmacol 2011; 116: 586-592.,
  9. elsenbruch s: Abdominal pain in Irritable Bowel Syndrome: a review of putative psychological, neural and neuro-immune mechanisms. Brain Behav Immun 2011; 25: 386-394.
  10. Bashashati M, Rezaei N, Andrews CN, Chen CQ, Daryani NE, Sharkey KA, Storr MA: Cytokines and irritable bowel syndrome: where do we stand? Cytokine 2012; 572: 201-209., Burgmann T, Clara I, Graff L, Walker J, Lix L, Rawsthorne P, McPhail C, Rogala L, Miller N, Bernstein CN: The Manitoba Inflammatory Bowel Disease Cohort Study: prolonged symptoms before diagnosis – how much is irritable bowel syndrome? Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 614-620.
  11. Porter CK, Tribble DR, Aliaga PA, Halvorson HA, Riddle MS: gastroenteritis infecciosa y riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterology 2008; 135: 781-786.,
  12. Murakami T, Kamada K, Mizushima K, Higashimura y, Katada K, Uchiyama K, Handa O, Takagi T, Naito y, Itoh y: Changes in intestinal motility and gut microbiota composition in a rat stress model. Digestion 2017; 95: 55-60.
  13. Ishihara s, Aziz M, Oshima N, Mishima y, Imaoka H, Moriyama I, Kinoshita y: síndrome del intestino Irritable y enfermedad inflamatoria intestinal: trastornos relacionados con la gastroenteritis infecciosa? Clin J Gastroenterol 2009; 2: 9-16.,
  14. Quigley EM: síndrome del intestino irritable superpuesto y enfermedad inflamatoria intestinal: ¿menos de lo que parece? Therap Adv Gastroenterol 2016; 9: 199-212.
  15. Teruel C, Garrido e, Mesonero F: diagnóstico y manejo de síntomas funcionales en Enfermedad Inflamatoria Intestinal en remisión. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2016; 7: 78-90.
  16. Spiller R: síndrome del intestino Irritable: nuevos conocimientos sobre los mecanismos de los síntomas y avances en el tratamiento. F1000Res 2016; 5: 780.,
  17. Spiller R, Major G: IBS e IBD – ¿entidades separadas o en un espectro? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2016; 13: 613-621.
  18. Bommelaer G, Poynard T, Le Pen C, Gaudin AF, Maurel F, Priol G, Amouretti M, Frexinos J, Ruszniewski P, El Hasnaoui A: prevalencia del síndrome de intestino irritable (SII) y variabilidad de los criterios diagnósticos. Gastroenterol Clin Biol 2004; 28: 554-561., Thompson WG, Irvine EJ, Pare P, Ferrazzi s, Rance L: Functional gastrointestinal disorders in Canada: first population-based survey using Rome II criteria with suggestions for improving the questionnaire. Dig Dis Sci 2002; 47: 225-235.
  19. Wilson s, Roberts L, Roalfe a, Bridge P, Singh s: Prevalence of irritable bowel syndrome: a community survey. Br J Gen Pract. 2004; 54: 495–502.
  20. Hillila MT, Farkkila MA: prevalencia de síndrome de intestino irritable según diferentes criterios diagnósticos en una población adulta no seleccionada., Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 339-345.
  21. Gwee KA, Wee s, Wong ML, Png DJ: the prevalence, symptom characteristics, and impact of irritable bowel syndrome in an asian urban community. Am J Gastroenterol. 2004; 99: 924–931.
  22. Rajendra s, Alahuddin s: Prevalence of irritable bowel syndrome in a multi-ethnic Asian population. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 704-706., Fukuba N, Ishihara s, Tada y, Oshima N, Moriyama I, Yuki T, Kawashima K, Kushiyama y, Fujishiro H, Kinoshita y: Prevalence of irritable bowel syndrome-like symptoms in ulcerative colitis patients with clinical and endoscopic evidence of remission: prospective multicenter study. Scand J Gastroenterol 2014; 49: 674-680.
  23. Miwa H: Prevalence of irritable bowel syndrome in Japan: Internet survey using Rome III criteria. Patient Prefer Adherence 2008; 2: 143-147.,
  24. Halpin SJ, Ford AC: prevalencia de síntomas que cumplen criterios para el síndrome del intestino irritable en la enfermedad inflamatoria intestinal: revisión sistemática y metanálisis. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1474-1482. Zaman MS, Robson KM, Lembo AJ: superposición de síntomas del síndrome del intestino irritable (SII) en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Am J Gastroenterol 2002; 97 (suppl): S284.,
  25. Minderhoud IM, Oldenburg B, WISMEIJER JA, van Berge Henegouwen GP, Smout AJ: IBS-like symptoms in patients with inflammatory bowel disease in remission; relationships with quality of life and coping behavior. Dig Dis Sci 2004; 49: 469-474.
  26. Farrokhyar F, Marshall JK, Easterbrook B, Irvine EJ: trastornos gastrointestinales funcionales y trastornos del Estado de ánimo en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal inactiva: prevalencia e impacto en la salud. Inflamm Bowel Dis 2006; 12: 38-46.,
  27. Keohane J, O’Mahony C, O’Mahony L, O’Mahony s, Quigley EM, Shanahan F: síntomas de tipo síndrome del intestino Irritable en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: ¿una asociación real o reflejo de la inflamación oculta? Am J Gastroenterol 2010; 105: 1789-1794.
  28. Barratt SM, Leeds JS, Robinson K, Shah PJ, Lobo AJ, McAlindon ME, Sanders DS: el reflujo y el síndrome del intestino irritable son predictores negativos de la calidad de vida en la enfermedad celíaca y la enfermedad inflamatoria intestinal. Eur J Gastroenterol Hepatol 2011; 23: 159-165.,
  29. berrill J, Ludlow H, Green J: síntomas funcionales en la enfermedad inflamatoria intestinal. J Crohn Colitis 2012; 6 (suppl 1): S66.
  30. Isgar B, Harman M, Kaye M, Whorwell P: síntomas del síndrome del intestino irritable en la colitis ulcerosa en remisión. Gut 1983; 24: 190-192. Simrén M, Axelsson J, Gillberg R, Abrahamsson H, Svedlund J, Björnsson es: Quality of life in inflammatory bowel disease in remission: the impact of IBS-like symptoms and associated psychological factors. Am J Gastroenterol 2002; 97: 389-396.,
  31. Ansari R, Attari F, Razjouyan H, Etemadi a, Amjadi H, Merat s, Malekzadeh R: colitis ulcerosa y síndrome del intestino irritable: relaciones con la calidad de vida. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008; 20: 46-50.
  32. Henriksen M, Høivik ML, Jelsness-Jørgensen LP, Moum B; IBSEN Study Group: Irritable bowel-like symptoms in ulcerative colitis are as common in patients in deep remission as in inflammation: results from a population-based study . J Crohn Colitis 2018; 12: 389-393.,
  33. Jonefjäll B, Öhman L, Simrén M, Strid H: los síntomas similares al SII en pacientes con colitis ulcerosa en remisión profunda se asocian con un aumento de los niveles de citoquinas séricas y un bajo bienestar psicológico. Inflamm Intestinal Dis 2016; 22: 2630-2640.
  34. Langhorst J, Elsenbruch s, Koelzer J, Rueffer a, Michalsen a, Dobos GJ: noninvasive markers in the assessment of intestinal inflammation in inflammatory bowel diseases: performance of fecal lactoferrin, calprotectin, and PMN-elastase, CRP, and clinical indices. Am J Gastroenterol 2008; 103: 162-169., Schoepfer AM, Beglinger C, Straumann a, Trummler M, Renzulli P, Seibold F: colitis ulcerosa: correlación del índice de actividad endoscópica de Rachmilewitz con calprotectina fecal, actividad clínica, proteína C reactiva y leucocitos sanguíneos. Inflamm Bowel Dis 2009; 15: 1851-1858.
  35. D’Haens G, Ferrante M, Vermeire s, Baert F, Noman M, Moortgat L, Geens P, Iwens D, Aerden I, Van Assche G, Van Olmen G, Rutgeert P: La calprotectina Fecal es un marcador sustituto de lesiones endoscópicas en la enfermedad inflamatoria intestinal. Inflamm Intestinal Dis 2012; 18: 2218-24., Kawashima K, Ishihara s, Yuki T, Fukuba N, Oshima N, Kazumori H, Sonoyama H, Yamashita N, Tada y, Kusunoki R, Oka A, Mishima y, Moriyama I, Kinoshita y: el nivel de calprotectina Fecal se correlaciona con la gravedad endoscópica y la extensión de la enfermedad en la colitis ulcerosa. BMC Gastroenterol 2016; 16: 47.
  36. Mine s, Takeshima F, Akazawa y, Matsushima K, Minami H, Yamaguchi N, Ohnita K, Isomoto H, Nakao K: correlación de marcadores fecales con estratificación endoscópica magnificante en pacientes con colitis ulcerosa que están en remisión clínica., Digestion 2018; 97: 82-89.
  37. D’Angelo F, Felley C, Frossard JL: la calprotectina en la práctica diaria: ¿dónde nos encontramos en 2017? Digestion 2017; 95: 293-301.
  38. Daperno M, Castiglione F, De Ridder L, Dotan i, Färkkilä M, Florholmen J, Fraser G, Fries W, Hebuterne X, Lakatos PL, Panes J, Rimola J, Louis e; Comité Científico de la Organización Europea de Crohn y Colitis: resultados del 2º Taller científico de la ECCO. II: medidas y marcadores de predicción para lograr, detectar y monitorear la curación intestinal en la enfermedad inflamatoria intestinal., J Crohn Colitis 2011; 5: 484-498.
  39. Jelsness-Jørgensen LP, Bernklev T, Moum B: Fatigue and disease-related worries among inflammatory bowel disease patients in remission; is it a reflection of coexisting IBS-like symptoms? Un breve informe. J Psychosom Res 2012; 73: 469-472.
  40. Hoekman DR, Zeevenhooven J, D’Haens GR, Benninga MA: the prevalence of irritable bowel syndrome-type symptoms in inflammatory bowel disease patients in remission. Eur J Gastroenterol Hepatol 2017; 29: 1086-1090.,
  41. Thabane M, Kottachchi DT, Marshall JK: revisión sistemática y metanálisis: incidencia y pronóstico del síndrome de intestino irritable postinfeccioso. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26: 535-544.
  42. Spiller RC, Jenkins D, Thornley JP, Hebden JM, Wright T, Skinner M, Neal KR: aumento de las células enteroendocrinas de la mucosa rectal, linfocitos T y aumento de la permeabilidad intestinal tras enteritis aguda por Campylobacter y en el síndrome del intestino irritable postdisentérico. Gut 2000; 47: 804-811.,
  43. Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, Spiller RC: Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfeccious IBS. Gastroenterology 2003; 125: 1651-1659. Gwee KA, Collins SM, Read NW, Rajnakova a, Deng y, Graham JC, McKendrick MW, Moochhala SM: aumento de la expresión de la mucosa rectal de la interleucina 1beta en el síndrome del intestino irritable postinfeccioso recientemente adquirido. Gut 2003; 52: 523-526.,
  44. Ishihara S, Tada Y, Fukuba N, Oka A, Kusunoki R, Mishima Y, Oshima N, Moriyama I, Yuki T, Kawashima K, Kinoshita Y: Pathogenesis of irritable bowel syndrome – review regarding associated infection and immune activation. Digestion 2013; 87: 204–211.
  45. Guardiola J, Lobatón T, Rodríguez-Alonso L, Ruiz-Cerulla A, Arajol C, Loayza C, Sanjuan X, Sánchez E, Rodríguez-Moranta F: Fecal level of calprotectin identifies histologic inflammation in patients with ulcerative colitis in clinical and endoscopic remission., Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 1865-1870.
  46. Fukuba N, Ishihara s, Kawashima K, Mishima y, Oshima N, Kinoshita y: los síntomas similares al síndrome del intestino Irritable asociados con la actividad endoscópica predicen la recaída de la colitis ulcerosa en pacientes con remisión clínica. Intest Res 2017; 15: 543-545.,

contactos del autor

Shunji Ishihara, MD, PhD

Departamento de Medicina Interna II, centro de enfermedades inflamatorias intestinales

Shimane University Hospital, Shimane University Faculty of Medicine

89-1, Enya-cho, Izumo, Shimane (Japón)

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