Un hombre de 22 años presentó una historia de 3 semanas de aumento de Sed, polidipsia y poliuria. Describió consumir grandes volúmenes de agua y despertarse varias veces durante la noche para beber y orinar. También respaldó los síntomas de fatiga y dolores de cabeza frecuentes. Antes de esto, había estado bien. No hubo antecedentes de uso de diuréticos, uso de litio o enfermedad renal. No hubo traumatismo craneal previo, irradiación craneal o patología intracraneal., He denied consumption of nutritional or protein supplements. El examen clínico reveló un joven de buen aspecto con frecuencia cardíaca y presión arterial normales. Los campos visuales y el examen neurológico general fueron extremadamente normales.

se organizó una recolección de orina de 24 horas y se obtuvo un volumen de orina de 5,6 L (normal inferior a 3 litros/24 horas). Investigaciones posteriores revelaron un sodio sérico de 142 mmol/L, una osmolalidad sérica de 306 mmol/kg (280-300 mmol/kg) y una osmolalidad urinaria de 102 mmol/kg (50-1200 mmol / kg). El cortisol AM fue de 372 nmol / L (200-690 nmol/L).,

estos resultados demostraron incapacidad para concentrar la orina, a pesar del estímulo fisiológico de hiperosmolaridad. Con base en esto, se realizó un diagnóstico presuntivo de diabetes insípida. El paciente recibió instrucciones de beber todo lo que necesitaba para saciar su sed y evitar la restricción de líquidos. El paciente fue iniciado con DDAVP en aerosol intranasal, lo que le proporcionó alivio inmediato de sus síntomas. Las imágenes de resonancia magnética del cerebro revelaron una glándula pituitaria sin complicaciones con engrosamiento anormal del tallo pituitario y pérdida del punto brillante pituitario posterior., Esto confirmó el diagnóstico de diabetes insípida central, presumiblemente secundaria a enfermedad infiltrativa que afecta el tallo hipofisario.

Introducción

la poliuria se define como una producción de orina inapropiadamente alta en relación con el volumen sanguíneo arterial efectivo y el sodio sérico. En adultos, la poliuria puede cuantificarse objetivamente como una producción de orina superior a 3-3, 5 L por día con una baja osmolalidad urinaria (< 300 mmol / kg).2

el gasto urinario diario depende de 2 factores principales., La primera es la cantidad de excreción diaria de soluto, y la segunda es la capacidad de concentración de orina de la nefrona.3 Las alteraciones en cualquiera de estos factores pueden ocurrir por muchos mecanismos diferentes, y pueden conducir a una diuresis. Esta diuresis puede ser impulsada por soluto (diuresis soluto), agua (diuresis del agua) o una combinación de estos procesos.4 en la Figura 1 se describe un algoritmo diagnóstico para poliuria.

la Figura 1., Abordaje diagnóstico de poliuria

diuresis de soluto

la ingesta diaria de soluto varía entre individuos, pero típicamente promedia alrededor de 10 mmol/kg o 500-800 mmol / día.2,3 la diuresis de soluto es el resultado de una mayor carga de soluto que excede la excreción habitual de soluto. 4 las cargas más altas de soluto pueden ser una consecuencia del aumento de la ingesta de soluto o del aumento de la generación de soluto a través del metabolismo. La alta ingesta de solutos puede ocurrir a partir de líquidos intravenosos, nutrición enteral o parental, y cualquier otra fuente de proteínas exógenas, glucosa, bicarbonato o alcoholes de azúcar.,2,4 los procesos metabólicos que conducen a una mayor generación de solutos incluyen hiperglucemia y azotemia. 2,4 el aumento de la excreción de soluto impulsa la producción de orina de manera lineal.3 Además, la diuresis del soluto deteriora la capacidad del riñón de concentrar orina. Típicamente, en una diuresis pura del soluto, la concentración de la orina está entre 300 y 500 mmol / kg.2,4 la causa específica de la diuresis del soluto se puede delinear más a fondo con la estimación del soluto del electrolito de la orina durante 24 horas: 2 (orina +orina ) ×24 horas.,4 Los valores mayores de 600 mmol / día sugieren que los electrolitos son los solutos que impulsan la diuresis, mientras que los valores menores de 600 mmol/día implican que la diuresis se debe a un soluto no electrolítico, típicamente glucosa o urea.

Diuresis del agua

la diuresis del agua puede ocurrir debido a cantidades excesivas de consumo de agua libre (polidipsia primaria) o a una secreción o respuesta alteradas a la ADH (diabetes insípida). En ambos casos, la osmolalidad urinaria debe ser inferior a 100 mmol / kg.2 la polidipsia primaria se caracteriza por un consumo excesivo de agua., Esto puede ser el resultado del consumo compulsivo de agua (a menudo observado en trastornos psiquiátricos) o un defecto en el Centro de Sed del hipotálamo debido a un proceso de enfermedad infiltrativa.5,6

el umbral osmótico para la liberación de ADH se produce en 280-290 mmol/kg. La falta de concentración máxima de la orina (1000-1200 mmol/kg en riñones sanos) cuando la osmolalidad sérica se eleva por encima del umbral osmótico sugiere diabetes insípida.3 la Diabetes insípida (DI) puede resultar de la secreción insuficiente de ADH de la hipófisis posterior (di central) o de la resistencia a ADH (di nefrogénica).,1

La DI Central puede ser causada tanto por afecciones congénitas como adquiridas que se sabe afectan al sistema hipotalámico-neurohipofisal7, 8 (Tabla 1). La poliuria ocurre cuando el 80% o más de las neuronas secretoras de ADH están dañadas 7. La enfermedad metastásica tiene una predilección por la hipófisis posterior, ya que su suministro de sangre se deriva de la circulación sistémica, en contraste con la hipófisis anterior que es suministrada por el sistema portal hipofisario.9 por lo tanto, la aparición rápida de polidipsia y poliuria en un paciente mayor de 50 años debe suscitar la sospecha inmediata de enfermedad metastásica.,9 El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal puede «desenmascarar» o exacerbar la DI central, ya que la normalización de la presión arterial tras el reemplazo de glucocorticoides inhibe la liberación de ADH.10

en el estado de embarazo, la degradación de la ADH aumenta debido a la producción placentaria de vasopresinasa., Cualquier mecanismo de disfunción hepática que se produce en el embarazo (preeclampsia, HELLP, hígado graso agudo) aumentará esta fisiología normal al reducir el aclaramiento de vasopresinasa, y posteriormente puede conducir a Di 11 transitorio

En di nefrogénica, la ADH está presente pero los riñones no pueden responder adecuadamente.8 en fisiología normal, la ADH actúa para concentrar la orina a través de la activación del receptor de vasopresina V2, lo que conduce a la inserción de los canales de agua acuaporina-2 en el conducto colector. 3,12 la DI nefrogénica puede ser primaria (genética) o secundaria (adquirida)., La DI nefrogénica primaria ocurre como resultado de mutaciones genéticas que afectan el receptor de vasopresina 2 o los canales de agua de acuaporina-2; típicamente, tales condiciones están presentes en la infancia.12 La DI nefrogénica secundaria puede ocurrir por una variedad de mecanismos; el más común es la administración crónica de litio. El litio ingresa a la célula principal en el conducto colector a través de los canales epiteliales de sodio, y se cree que perjudica la capacidad de concentración urinaria a través de la reducción en el número de células principales y la interferencia en las vías de señalización involucradas en la acuaporina., 12,13 La hipercalcemia, la hipopotasemia, la uropatía obstructiva y el embarazo pueden llevar a una DI nefrogénica transitoria. 12,13 La hipercalcemia puede conducir a DI nefrogénica al causar un defecto de concentración renal cuando los niveles de calcio están persistentemente por encima de 2,75 mmol/ L. 14 El aumento de la presión hidrostática por uropatía obstructiva puede conducir a la supresión de la expresión de acuaporina-2, lo que resulta en DI nefrogénica transitoria.12 La DI nefrogénica puede ser causada por diversas enfermedades renales debido a la alteración de los mecanismos de concentración renal, incluso antes de que la tasa de filtración glomerular se vea afectada., La enfermedad renal poliquística causa disrupción anatómica de la arquitectura medular. La poliuria en la anemia falciforme resulta de un mecanismo similar, ya que la hoz en el vasa recta interfiere con los mecanismos de intercambio a contracorriente 16. La enfermedad renal infiltrativa incluyendo amiloide y el síndrome de Sjogren deterioran la función tubular renal Debido a la deposición de amiloide y la infiltración linfocítica.17,18

diuresis mixta agua-Soluto

en algunos casos, la poliuria puede ser causada por una combinación de ambos mecanismos., La relación lineal entre la excreción de soluto y la producción de orina descrita anteriormente está fuertemente influenciada por la ADH. En el entorno de una diuresis soluta, la ausencia o deficiencia de ADH puede aumentar el grado de poliuria bastante dramáticamente.14,19 ejemplos clínicos de diuresis mixta incluyen carga concurrente de agua y soluto, insuficiencia renal crónica o enfermedad renal infiltrativa, alivio de obstrucción urinaria prolongada e DI parcial.2,4 típicamente en tales escenarios, la osmolalidad de la orina oscila entre 100-300 mmol / kg.,2

conclusión

la poliuria tiene una amplia gama de causas y puede ser un desafío diagnóstico para los médicos. Comprender la fisiopatología que sustenta los diferentes mecanismos de la poliuria es esencial para el estudio adecuado, el diagnóstico y el tratamiento de esta afección. Si se trata de una queja, el primer paso es cuantificar el volumen de orina de 24 horas. Recomendamos la derivación a Endocrinología cuando hay evidencia de enfermedad hipotalámica o hipofisaria, cuando se requiere una prueba de privación de agua, o en casos donde el diagnóstico no está claro.,

divulgación

fuentes de financiación: ninguna.

Conflictos de interés: Ninguno.

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