5. Discusión

este caso pone de relieve los desafíos de manejar a una paciente con EG y función tiroidea oscilante espontáneamente, particularmente dada su reticencia a someterse a una terapia definitiva.

el cambio de hipertiroidismo a hipotiroidismo es poco común en GD y la mayoría de los episodios ocurren varios años después del cese de los medicamentos antitiroideos.2 comparativamente, el cambio de pacientes de hipotiroidismo a hipertiroidismo es mucho más raro, con solo 37 casos de este tipo reportados en la literatura en 2014.,1 por lo tanto, la presentación de hipertiroidismo e hipotiroidismo alternados es un fenómeno aún más raro en la EG, y se describe en muy pocos informes de casos.3, 4 Una posible razón por la que se encuentra poco frecuente en la práctica clínica puede ser porque muchos pacientes con EG son remitidos relativamente temprano en su curso de la enfermedad para el tratamiento definitivo, como tiroidectomía total o yodo radiactivo, eliminando así la posibilidad de oscilación espontánea de la función tiroidea.

anteriormente, se pensaba que las personas con GD solo tenían anticuerpos estimulantes del receptor de TSH., Sin embargo, ahora se reconoce cada vez más que tanto TSAb como TBAb pueden producirse simultáneamente en el mismo paciente5; la presencia de hipertiroidismo o hipotiroidismo puede depender del equilibrio entre anticuerpos estimulantes y bloqueantes.6 el fenómeno de la conmutación de anticuerpos del receptor TSH entre la estimulación y el bloqueo es infrecuente.4 en un estudio grande realizado por Takasu & Matsushita, quien hizo seguimiento a pacientes durante 10 años, encontró que entre 34 pacientes hipotiroideos con predominio de TBAb, solo dos sujetos desarrollaron hipertiroidismo dominante por TSAb., De los 98 hipertiroidismo predominantemente TSAb, solo dos sujetos desarrollaron más tarde hipotiroidismo dominante en Tbab.7 en una publicación reciente en la que se cuantificaron TSAb y TBAb con un bioensayo del gen reportero utilizando células de ovario de hámster chino, <el 1% (10/1079) de los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune que incluía tiroiditis de Hashimoto y GD, fueron positivos para TSAb y TBAb.5

Desafortunadamente, no tenemos la disponibilidad de la medición de TBAb en nuestra institución y solo recientemente hemos sido capaces de cuantificar TSAb., La monitorización de TRAb es importante en mujeres embarazadas con EG, ya que TSAb y TBAb pueden causar tirotoxicosis neonatal e hipotiroidismo, respectivamente, y afectar al desarrollo neonatal.8 los anticuerpos de la peroxidasa tiroidea (TPO Ab), que están asociados con la tiroiditis de Hashimoto, pueden existir en pacientes con GD. Aunque la TPO Ab no fue solicitada con frecuencia en nuestro caso, el título de TPO Ab aumentó durante la fase hipotiroidea., La tiroiditis de Hashimoto después del hipertiroidismo de Graves puede ocurrir, debido a la expansión de la generación de autoanticuerpos desde el receptor de TSH inicialmente a TPO subsecuentemente, 9 y al cambio en el equilibrio entre TSAb y TBAb.

se han presentado varias teorías para explicar el cambio de TSAb y TBAb. En raras ocasiones, el tratamiento con levotiroxina puede aumentar la producción de autoanticuerpos tiroideos incluyendo TSAb, de modo que los pacientes hipotiroideos pueden convertirse más tarde en hipertiroideos.,4 se hipotetiza que la hormona tiroidea elevada, a través del reemplazo de tiroxina, afecta al sistema inmune de tal manera que inhibe las células reguladoras T y mejora la expresión de moléculas coestimuladoras por las células dendríticas, que son importantes en la producción de anticuerpos y la secreción de TSAb.4 El tratamiento con medicamentos antitiroideos como el carbimazol reduce la autoinmunidad tiroidea y la secreción de Tsab10,y después del tratamiento el equilibrio podría cambiar a tbab predominantemente.,

la enfermedad tiroidea autoinmune y la función tiroidea oscilante, similar a este informe de caso, pueden ocurrir después del tratamiento con alemtuzumab para la esclerosis múltiple.11 Gilbert et al11 sugieren que el cambio de Estados tiroideos tras el tratamiento con alemtuzumab también se debió probablemente a un cambio en el equilibrio entre TSAb y TBAb. Además, se ha observado que el cambio de autoanticuerpos tiroideos ocurre con más frecuencia en ciertos grupos demográficos, incluidas las mujeres, los pacientes de entre 39 y 44 años y los de origen japonés.,4

en este caso se utilizó una forma no convencional de terapia de reemplazo de hormona tiroidea, a saber, extracto de tiroides. Aunque contiene yodo, es poco probable que esto haya contribuido a cambiar el hipotiroidismo al hipertiroidismo en este caso. Teng et al12 encontraron que la suplementación con yodo en su estudio no aumentó la incidencia de EG o hipertiroidismo. Más bien encontraron que la alta ingesta de yodo se asoció con tiroiditis autoinmune que causa hipotiroidismo.,

debido a la naturaleza impredecible de la enfermedad en pacientes con hipertiroidismo e hipotiroidismo alternos, se recomendaría una terapia definitiva para estabilizar su reemplazo de hormona tiroidea a largo plazo. Un régimen de bloqueo y reemplazo puede mejorar la estabilidad a corto o mediano plazo. La terapia definitiva incluye tanto tiroidectomía como yodo radiactivo, lo que tiene la desventaja de que solo se puede realizar en la fase hipertiroidea., Sin un tratamiento definitivo, el manejo puede ser difícil, y se requerirá una estrecha supervisión del paciente junto con una prueba regular de la función tiroidea para el seguimiento continuo.13, 14