el potencial de acción generado se genera por un cambio en la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula. El potencial de acción particular generado por las células del marcapasos cardíaco es muy diferente del de las células miocárdicas ventriculares. En este artículo, discutiremos con más detalle las células del marcapasos cardíaco y el potencial de acción que generan.,

células del marcapasos

las células del marcapasos cardíaco se encuentran principalmente en el nodo sinoauricular (SA), que está situado en la parte superior de la pared de la aurícula derecha. Estas células tienen automaticidad natural, lo que significa que pueden generar sus propios potenciales de acción.

Fig 1.0 – El sistema de conducción del corazón.

el nodo auriculoventricular (AV) y las fibras de Purkinje también tienen células capaces de actividad marcapasos, sin embargo, su velocidad natural es mucho más lenta que el nodo SA, por lo que normalmente se anulan.,

potencial de acción en el nodo SA

el potencial de acción en el nodo SA ocurre en tres fases que se discuten a continuación.

fase 4 – potencial de marcapasos

el potencial de marcapasos se produce al final de un potencial de acción y justo antes del inicio del siguiente. Es la despolarización lenta de las células del marcapasos, por ejemplo, las células del nodo sinoauricular, hacia el umbral de potencial de membrana. Esto a veces se conoce como la corriente’ divertida’, o si.,

el potencial del marcapasos se logra mediante la activación de canales activados por nucleótidos cíclicos activados por hiperpolarización (canales HCN). Estos permiten la entrada de Na+ en las células, lo que permite una despolarización lenta. Estos canales se activan cuando el potencial de membrana es inferior a-50mv. Una vez que el potencial de membrana se despolariza para alcanzar el umbral, se puede disparar un potencial de acción.

Fase 0 – despolarización

Una vez que los canales HCN han llevado el potencial de membrana a alrededor de-40mV, canales de calcio dependientes de voltaje abiertos., Esto permite una afluencia de Ca2+ que produce una tasa más rápida de despolarización para alcanzar un potencial de membrana positivo (responsable del ascenso del potencial de acción). Los canales de HCN comienzan a inactivarse. En el pico del potencial de acción, los canales Ca2 + se inactivan y los canales K+ se abren.

Fase 3 – repolarización

Una vez que los canales Ca2+ se inactivan, y los canales K+ se abren, hay un flujo de iones K+ fuera de las células. Esto resulta en la repolarización de la membrana, que se ve como el golpe descendente del potencial de acción.,

a diferencia del potencial de acción ventricular, la apertura de los canales Ca2+ no se mantiene, y no hay una etapa de «meseta». Por lo tanto, el potencial de acción es de forma triangular. Después del potencial de acción, debe producirse repolarización y el potencial de membrana debe alcanzar valores negativos. Esto permite reactivar de nuevo los canales de HCN, lo que permite generar otro potencial de acción (fase 4).

Control por el sistema nervioso autónomo

el sistema nervioso autónomo (SNA) altera la pendiente del potencial del marcapasos, con el fin de alterar la frecuencia cardíaca.,

la frecuencia cardíaca se ve afectada tanto por las ramas parasimpáticas como simpáticas del SNA, que inervan tanto los nodos SA como AV.

  • La actividad parasimpática está mediada por acetilcolina que actúa sobre los receptores muscarínicos M2 en el nodo SA. Esto alarga el intervalo entre los potenciales de marcapasos, por lo tanto, la disminución de la frecuencia cardíaca.
  • La actividad simpática está mediada por la noradrenalina que actúa sobre los adrenoceptores B1. Esto acorta el intervalo entre los impulsos al hacer que el potencial del marcapasos sea más pronunciado, aumentando así la frecuencia cardíaca.,

si todas las entradas autónomas están bloqueadas, la frecuencia cardíaca intrínseca es de aproximadamente 100 latidos por minuto (lpm). La tasa de reposo normal de aproximadamente 60 BPM se produce porque el sistema parasimpático domina en reposo. Los aumentos iniciales en la frecuencia cardíaca son provocados por una reducción en el flujo de salida parasimpático. El aumento del flujo de salida simpático permite mayores aumentos en la frecuencia cardíaca.

relevancia clínica-arritmias

la alteración de la actividad natural del marcapasos del corazón puede conducir a arritmias, es decir, un latido cardíaco con una frecuencia y/o ritmo irregulares.,

Las causas de arritmias incluyen:

  • Actividad ectópica del marcapasos: esto es cuando otra área del miocardio se activa espontáneamente y sus despolarizaciones dominan sobre el nodo SA. Una región latente del marcapasos puede activarse debido al daño isquémico.
  • Despolarizaciones posteriores: esto es cuando las despolarizaciones anormales siguen el potencial de acción, que se cree que es causado por un alto Ca2 + intracelular.
  • bucle de reentrada: esto ocurre cuando la propagación normal de la excitación a través del corazón se interrumpe debido a un área dañada., Cuando el daño de conducción es incompleto, permite que el impulso se extienda de manera incorrecta a través del área dañada y cree un círculo de excitación. Múltiples pequeños bucles de reentrada pueden ocurrir en las aurículas, lo que lleva a la fibrilación auricular.