Sara-Megumi Naylor, MD

Faculty Peer Reviewed

Cuando Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2005 por su trabajo en Helicobacter pylori y la enfermedad de úlcera péptica , se resolvió una controversia de larga data sobre la causa principal de las úlceras pépticas. No se deben a las razones-comida picante, consumo excesivo de café, falta de sueño, un estilo de vida estresante—que hemos escuchado de familiares y tal vez creído a lo largo de los años., Ahora está bien aceptado que las principales causas de úlceras pépticas son la infección con la bacteria H. pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) . Pero ¿qué causa las úlceras por estrés que vemos en pacientes que han experimentado estancias prolongadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI)? ¿Por qué se llaman «úlceras por estrés»? ¿Y por qué colocamos a las personas en riesgo en terapias profilácticas que inhiben el ácido?

el «estrés» de las úlceras por estrés se refiere específicamente al estrés fisiológico de una enfermedad grave ., Las úlceras por estrés se encuentran en el continuo de la enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés (SRMD), un término utilizado para describir el rango de cambios observados en la mucosa gastrointestinal (GI) de individuos que están críticamente enfermos . En un extremo del espectro están los pacientes con lesión relacionada con el estrés que consiste en erosiones difusas, superficiales y pequeñas que no se extienden a la submucosa, y por lo tanto no alcanzan los vasos sanguíneos submucosos y no conducen a sangrado hemodinámicamente significativo., En el otro extremo del espectro están los pacientes con verdaderas úlceras por estrés, que son lesiones discretas y más profundas que pueden extenderse hasta la submucosa, alcanzando vasos sanguíneos significativos que, cuando están comprometidos, pueden resultar en sangrado GI hemodinámicamente significativo . Otros términos comúnmente utilizados para condiciones relacionadas con, o sinónimos de, SRMD incluyen erosiones por estrés, gastritis por estrés, gastritis hemorrágica y gastritis erosiva .

la mucosa del tracto gastrointestinal consiste en una sola capa de células de aproximadamente 0,1 mm de espesor ., Esta capa aparentemente frágil protege nuestro cuerpo del entorno externo y es mantenida por múltiples mecanismos de defensa.,células epiteliales columnares ple hidrofóbicas e interconectadas por articulaciones apretadas y renovación celular continua y bien coordinada que mantiene la integridad estructural constante de la mucosa, y por último (3) factores postepiteliales como el flujo sanguíneo continuo que entrega oxígeno y nutrientes con la eliminación simultánea de sustancias tóxicas, una barrera endotelial que produce óxido nítrico y prostaciclina para oponerse a los efectos dañinos de los vasoconstrictores y la inflamación en la microcirculación, e inervación sensorial que ayuda a regular el flujo sanguíneo mucoso y la motilidad gástrica ., Estos mecanismos críticos existen en condiciones normales para equilibrar los factores perjudiciales y prevenir el desarrollo de úlceras y sus complicaciones.

contrariamente a la creencia popular, como se muestra en la práctica generalizada de la profilaxis de la úlcera de estrés, el sangrado es muy raro en pacientes que están bajo un «estrés fisiológico»significativo. Dentro de las 24 horas de ingreso a la UCI, el 75-100% de los pacientes críticamente enfermos presentan evidencia de DSMR ., Sin embargo , solo el 25% por ciento de estos pacientes tendrá sangrado aparente clínico , y solo alrededor del 1-4% tendrá sangrado clínicamente significativo, que se define como sangrado manifiesto (es decir.,(1) una disminución espontánea de más de 20 mm Hg en la presión arterial sistólica, (2) un aumento de más de 20 latidos por minuto en la frecuencia cardíaca, o una disminución de más de 10 mm Hg en la presión arterial sistólica medida sentado, o (3) una disminución de más de 2 g/dl del nivel de hemoglobina y la necesidad de transfusión de sangre posterior, después de lo cual el nivel de hemoglobina no aumenta en un valor definido como el número de unidades de sangre transfundida menos 2 g/dl., . Aquellos con mayor riesgo de sangrado clínicamente significativo son los pacientes en ventilación mecánica por más de 48 horas y aquellos con una coagulopatía definida como INR > 1,5 o un recuento de plaquetas <50.000 plaquetas/uL . Proporcionar profilaxis de la úlcera de estrés a los pacientes con mayor riesgo de sangrado se basa en la evidencia y es de suma importancia. Las directrices para iniciar terapias inhibidoras de ácido en la UCI se centran en estos grupos de pacientes.

¿Cómo se forman las úlceras por estrés en estos pacientes críticamente enfermos?, Si bien la asociación entre el estrés fisiológico severo y la ulceración GI está bien establecida, el mecanismo por el cual se forman las úlceras por estrés es multifactorial y todavía se entiende de manera incompleta . Dadas las numerosas publicaciones recientes que abordan el uso excesivo de la profilaxis de las úlceras por estrés tanto dentro como fuera de la UCI , es crucial comprender la patogénesis de las úlceras por estrés, incluido el papel del ácido gástrico, contra el cual se dirigen nuestras medidas profilácticas.,

la sorprendente verdad sobre todas las úlceras (incluidas las úlceras por estrés) es que el ácido, incluso el ácido excesivo, no es la causa primaria de las úlceras . En cambio, el ácido es solo uno de los múltiples factores patógenos involucrados, y contribuye a la persistencia y el empeoramiento de las úlceras ya formadas . La principal causa de úlceras por estrés parece ser la hipoperfusión esplácnica en pacientes críticos ., Se han observado respuestas frecuentes relacionadas con el estrés en pacientes gravemente enfermos, incluidos aquellos con insuficiencia respiratoria que requieren ventilación mecánica y/o aquellos con coagulopatía, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática aguda, sepsis, hipotensión y lesión grave de la cabeza o la médula espinal . Estos incluyen la activación del sistema nervioso simpático, aumento de la liberación de catecolaminas, vasoconstricción y secreción de citoquinas proinflamatorias . Estos efectos son inicialmente beneficiosos porque desplazan la sangre del tracto gastrointestinal hacia órganos críticos como el cerebro ., Sin embargo, cuando persisten causan daño al romper las defensas de la mucosa gástrica, lo que lleva a lesiones y ulceraciones.

la disminución del flujo sanguíneo resulta en una mala entrega de oxígeno y daño isquémico que tiene consecuencias estructurales y químicas. La pérdida de la capa de células epiteliales que separa el contenido de la luz gástrica con el medio interior del cuerpo conduce a una mayor permeabilidad y retrodifusión de protones y pepsina que daña aún más la mucosa ., La hipoperfusión también desencadena la producción de radicales de oxígeno y disminuye la síntesis de prostaglandinas gastro-protectoras que pueden conducir a una respuesta inflamatoria agresiva . Curiosamente, la lesión por reperfusión también juega un papel importante en la patogénesis de las úlceras por estrés . Una vez que el flujo sanguíneo se restaura al tejido isquémico, la hiperemia repentina trae una afluencia de células inflamatorias y citoquinas que resultan en aún más muerte celular. Tanto la isquemia como la reperfusión causan y empeoran la dismotilidad gástrica a través del efecto de las citocinas sobre el sistema nervioso entérico ., La mala motilidad agrava la situación porque la persistencia de material ácido y otros irritantes aumentan el riesgo de formación y persistencia de úlceras .

como se explicó, la patogénesis de la formación de úlceras por estrés es compleja. Mientras que el ácido juega un papel, el ácido por sí solo no causa úlceras por estrés. El estrés fisiológico que conduce a la hipoperfusión esplácnica, el daño isquémico y de reperfusión, y una cascada de respuestas inflamatorias son las causas clave. En este sentido, el estrés sí causa úlceras por estrés, aunque el estrés responsable es de gravedad significativa., Comprender la patogénesis de las úlceras por estrés es fundamental para apreciar lo que ocurre a nivel de la mucosa gastrointestinal en pacientes críticos. Por lo tanto, la próxima vez que comience la profilaxis de la úlcera de estrés en un paciente, tenga en cuenta todos los factores que están en juego, y que tal vez también debe enfocar su energía en mejorar la hemodinámica, la motilidad gástrica y el estado médico general de sus pacientes para ayudar a prevenir la hipoperfusión esplácnica, así como proporcionar supresión ácida, por lo general con un inhibidor de la bomba de protones.

Dr., Sara-Megumi Naylor es una graduada reciente de la escuela de Medicina de la NYU

revisada por Michael Poles, MD, Editor de sección, correlaciones clínicas

Imagen cortesía de Wikimedia Commons

3 Fennerty MB. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression. Crit Care Med. 2002 Jun;30 (6 Suppl): S351-5. Revisión. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5 Marino P, Sutin K. The ICU book. 3rd Edition.

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