Digoxin overdose

Also known as: Cardiac glycoside toxicity, digoxin toxicity, digoxin poisoning

Description of the problem

Digoxin is commonly used for the treatment of atrial fibrillation, especially with co-existing congestive heart failure. Cardiac glycosides, including digoxin, inhibit the sodium-potassium-ATPase, resulting in increased intracellular sodium and increased extracellular potassium., El aumento de sodio intracelular en última instancia resulta en un aumento de calcio intracelular y aumento de la inotropía. El calcio intracelular excesivo puede resultar en post-despolarizaciones retrasadas, lo que puede resultar en contracciones prematuras y arritmias.

La toxicidad por digoxina puede ocurrir en el entorno agudo o crónico. Es más probable que la toxicidad aguda dé lugar a un individuo más joven después de una sobredosis aguda. Las náuseas, los vómitos, la hiperpotasemia y las arritmias son comunes., La toxicidad crónica de la digoxina ocurre con frecuencia en los ancianos como resultado de la disminución del aclaramiento de la digoxina, debido a la disminución de la función renal o a las interacciones medicamentosas. Las náuseas, el malestar y la debilidad son hallazgos comunes en la toxicidad crónica de la digoxina.

La toxicidad aguda de la digoxina difiere significativamente de la toxicidad crónica de la digoxina es probable que la toxicidad aguda de la digoxina cause síntomas gastrointestinales, como anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los cambios visuales, incluyendo la alteración en la visión del color, están bien descritos. La hiperpotasemia se observa con frecuencia y es pronóstica (ver más adelante).,

La toxicidad crónica, por el contrario, es más difícil de diagnosticar y tiene un inicio de síntomas más insidioso. Los síntomas gastrointestinales pueden ser menos pronunciados que en la toxicidad aguda. Las manifestaciones neurológicas, como letargo, fatiga, confusión y debilidad, son comunes. Se puede observar hiperpotasemia o hipopotasemia.

puntos clave de manejo

los puntos clave de manejo son los siguientes: 1) Evaluación y estabilización de la vía aérea, la respiración y la circulación. 2) Determinar si hay alguna indicación para administrar fragmentos Fab inmunes a la digoxina., 3) administrar una dosis adecuada de fragmentos de Fab según se indique.

manejo de Emergencias

ciertamente cualquier paciente con vía aérea no protegida debe tener medidas avanzadas de vía aérea, incluyendo intubación endotraqueal. Si se presenta hiperpotasemia o arritmias potencialmente mortales, el paciente debe recibir fragmentos inmunes de Fab de digoxina.

puntos de manejo que no deben perderse

obtener una concentración sérica de potasio.

obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones.

vigilar los signos de hipoperfusión de órganos terminales, incluida la adecuación de la mensión y la perfusión renal.,

administrar fragmentos de Fab inmunes a digoxina según se indique.

diagnóstico

El diagnóstico de toxicidad por digoxina es principalmente un diagnóstico clínico basado en los síntomas, así como el electrocardiograma y el potasio. Los niveles de digoxina pueden obtenerse, pero no deben ser la única base para determinar la toxicidad de la digoxina.

debido al estrecho índice terapéutico de la digoxina, los pacientes pueden ser tóxicos para la digoxina con concentraciones terapéuticas de digoxina. Además, una concentración elevada de digoxina no se traduce en toxicidad por digoxina.

varios otros glucósidos cardíacos, incluyendo plantas (e.,g., adelfa, lirio del Valle, etc.) puede causar toxicidad cardíaca por glucósidos. En estos pacientes, una concentración detectable de digoxina puede ayudar a confirmar el diagnóstico, pero debido a que el ensayo está diseñado específicamente para medir la digoxina, la interpretación del valor absoluto del nivel no es útil, y el nivel puede usarse solo para confirmar la exposición, no para evaluar el grado de exposición.

se pueden obtener concentraciones libres de digoxina para ayudar a diferenciar entre sustancias endógenas similares a la digoxina, así como para medir las concentraciones circulantes de digoxina después del tratamiento antídoto.,

valores normales de laboratorio

una concentración terapéutica de digoxina sérica debe ser de 0,8-2,0 ng / mL.

la concentración sérica Normal de potasio debe ser de 3,5-5 mEq/L.

¿Cómo sé que esto es lo que tiene el paciente?

la constelación de síntomas gastrointestinales, junto con hiperpotasemia y un electrocardiograma que demuestre bloqueos AV, bradicardia o arritmias ventriculares, junto con una concentración de digoxina en el límite superior de la concentración normal o elevada de digoxina debe hacer que el médico sospeche toxicidad aguda por digoxina.,

el hallazgo de debilidad y malestar, especialmente en un paciente de edad avanzada con insuficiencia renal, que está en tratamiento con digoxina debe hacer que el médico sospeche toxicidad crónica por digoxina.

diagnóstico diferencial

la hiperpotasemia se observa con mayor frecuencia con insuficiencia renal o potasio administrado exógenamente. Otros medicamentos ocasionalmente pueden causar hiperpotasemia, al igual que algunos trastornos endocrinos.

la bradicardia o los trastornos de la conducción se pueden observar con otros medicamentos, incluidos los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio., La enfermedad cardíaca subyacente, incluida la isquemia aguda, ciertamente puede presentarse con trastornos agudos de la conducción y náuseas.

algunos pacientes, incluidos neonatos, mujeres embarazadas y pacientes con insuficiencia renal, hemorragia subaracnoidea, insuficiencia hepática y acromegalia, pueden tener sustancias endógenas similares a la digoxina, causando concentraciones de digoxina falsamente elevadas.

pruebas confirmatorias

Se puede obtener una concentración sérica de digoxina para ayudar a confirmar la exposición a la digoxina. Es importante recordar que una concentración elevada de digoxina no implica toxicidad por digoxina., Del mismo modo, un paciente puede ser tóxico por un glucósido cardíaco mientras tiene una concentración terapéutica de digoxina.

tratamiento específico

la primera prioridad en el tratamiento es garantizar que el paciente tenga una vía aérea y una respiración adecuadas. Los pacientes bradicárdicos pueden recibir atropina 0,5 mg IV, aunque es probable que cualquier respuesta sea transitoria y mínima.

Se debe evaluar a los pacientes para la administración de fragmentos de Fab específicos de digoxina (anticuerpos). Los pacientes hiperpotasémicos o con arritmias potencialmente mortales deben recibir fragmentos inmunes de Fab de digoxina.,

la hiperpotasemia inducida por glucósidos cardíacos debe tratarse con fragmentos Fab específicos de digoxina. Estos anticuerpos reducirán efectivamente la hiperpotasemia debido a los glucósidos cardíacos. Sin embargo, los pacientes con disfunción renal subyacente que son hiperpotasémicos por su insuficiencia renal subyacente pueden necesitar tratamientos tradicionales para la hiperpotasemia. Sin embargo, si se cree que la hiperpotasemia se debe a un glucósido cardíaco, incluida la digoxina, el tratamiento primario es simplemente los anticuerpos específicos de digoxina.,

tradicionalmente, la administración de calcio para tratar la hiperpotasemia inducida por digoxina ha sido contraindicada. Los datos más recientes han puesto eso en tela de juicio. Sin embargo, dado que el tratamiento de la hiperpotasemia con agentes distintos de los fragmentos inmunes de Fab de digoxina no reduce la mortalidad, es más seguro Continuar evitando el calcio en casos de hiperpotasemia inducida por digoxina reconocida.

cabe señalar que la digoxina no se elimina eficazmente mediante técnicas de eliminación extracorpórea, incluida la hemodiálisis.,

fármacos y dosis

la decisión de tratar a un paciente envenenado con glucósidos cardíacos debe basarse en la presencia de hiperpotasemia o arritmias potencialmente mortales.

para la toxicidad aguda con una concentración desconocida de digoxina y una cantidad desconocida ingerida, se pueden administrar empíricamente 10 viales para adultos o 5 viales para niños. Para la toxicidad crónica, estas dosis probablemente sobreestimarán la cantidad de fragmento Fab inmune de digoxina necesario. Un vial de fragmentos inmunes de digoxina se une a 0,5 mg de digoxina.,

si se conoce la concentración de digoxina y el paciente ha ingerido digoxina, se puede utilizar la siguiente fórmula: Número de viales = (concentración sérica de digoxina) x (peso del paciente en kilogramos) / 100. El peso del paciente debe ser en kilogramos, y la concentración de digoxina debe ser en ng / mL. En casos de toxicidad crónica sin inestabilidad hemodinámica manifiesta, se podría considerar una «reversión parcial» en la que se administra la mitad de la dosis de reversión calculada.,

para una ingestión aguda, si se conoce la cantidad de digoxina, la cantidad de viales a administrar = (cantidad de digoxina ingerida en mg) / (0,5)

casos refractarios

Los pacientes con insuficiencia renal pueden tener recurrencia de sus síntomas después de que la molécula de digoxina se separa de los fragmentos de Fab. Esta disociación puede ocurrir varios días después del tratamiento inicial, y debe tratarse con fragmentos Fab adicionales.,

control, Seguimiento y eliminación de la enfermedad

respuesta esperada al tratamiento

tras la administración de fragmentos inmunes de Fab de digoxina, cualquier hiperpotasemia debida a toxicidad cardíaca por glucósido debe mejorar. Además, las arritmias deben corregirse durante la media hora siguiente.

diagnóstico alternativo

Si se ha administrado una dosis adecuada de fragmentos Fab inmunes de digoxina y no hay cambio en la hemodinámica, se debe considerar la búsqueda de etiologías alternativas.,

seguimiento

Se deben observar los electrolitos y el electrocardiograma de los pacientes. La medición de las concentraciones de digoxina no es fiable tras la administración de fragmentos de Fab inmunes a digoxina.

Fisiopatología

la digoxina, al igual que otros glucósidos cardíacos, inhibe la ATPasa de sodio-potasio. Esta inhibición resulta en un aumento del potasio extracelular y un aumento del sodio intracelular. El aumento del sodio intracelular da lugar a un aumento del calcio intracelular a través del intercambiador de sodio/calcio., El aumento del calcio intracelular es responsable del aumento de la inotropía a dosis terapéuticas, y del aumento de las despolarizaciones y arritmias a dosis tóxicas.

Epidemiología

en la década de 1780, la planta de dedalera (de la que se deriva la digoxina) se utilizó en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. Se sigue utilizando más de 230 años después para el tratamiento de la fibrilación auricular, especialmente si hay insuficiencia cardíaca congestiva coexistente o disfunción ventricular izquierda., En los últimos años, el número de pacientes ingresados con toxicidad por digoxina se ha mantenido estable, aunque el uso de fragmentos de Fab inmunes a digoxina ha aumentado.

pronóstico

el pronóstico de la toxicidad aguda por digoxina se correlaciona directamente con la mortalidad. Sin fragmentos inmunes de Fab de digoxina, un nivel de potasio superior a 5 mEq/L Se asocia con una mortalidad del 50%, mientras que un nivel de potasio superior a 5,5 mEq / L Se asocia con una mortalidad del 100%.

consideraciones especiales para profesionales de enfermería y afines.

N/A

¿Cuál es la evidencia?,

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