el caso

una mujer de 50 años de edad, ingenua al sistema de salud, se presenta al de con náuseas, malestar y disminución de la tolerancia al ejercicio por varias semanas. El examen físico revela edema bilateral leve de la extremidad inferior. Sus análisis son notables por una creatinina elevada de 7.0. Es admitida para un examen de su enfermedad renal.

se consultó Nefrología y se recomendó la obtención de electrolitos urinarios., El hospitalista de admisión no está seguro de qué electrolitos de orina son apropiados para ordenar, y a su vez ordena todos los electrolitos de orina en el orden establecido.

¿Qué electrolitos urinarios deben ordenarse en diversos contextos clínicos?

Introducción

Los hospitalistas han estado a la vanguardia de los esfuerzos para adaptar las pruebas y la utilización de recursos para eliminar las prácticas derrochadoras en la atención de la salud. Para ordenar e interpretar las pruebas diagnósticas apropiadamente, un hospitalista necesita tener una comprensión profunda de la utilidad diagnóstica de las pruebas de laboratorio., Hay una falta de directrices diagnósticas claras, por lo que ordenar todos los electrolitos de orina en una estrategia «general» es una práctica común. Discutiremos la utilidad diagnóstica de cada uno de los electrolitos de orina en una variedad de escenarios clínicos.

la lesión renal Aguda

Tanto la excreción fraccional de sodio (Efna) y la excreción fraccional de urea (Urea) han sido utilizados como parte del estándar de trabajo para determinar si la lesión renal aguda (AKI) es debido a causa prerrenal., Aunque estos marcadores demuestran ser beneficiosos en el trabajo de AKI, tanto el FENa como el FEUrea tienen varias limitaciones.

FENa mide la proporción de sodio excretado en la orina en comparación con la cantidad filtrada a través del riñón. Una FENa inferior al 1% en pacientes oligúricos puede indicar azotemia prerenal, ya que un aumento de la reabsorción de sodio es la respuesta adecuada de las nefronas funcionales a la disminución de la perfusión renal. Los valores superiores al 3% pueden ser consistentes con necrosis tubular aguda (NTA) debido a una excreción inadecuada de sodio en el entorno del daño tubular.,

Es importante destacar que un valor de FENa de menos del 1% ocurre en una serie de condiciones distintas a la azotemia prerenal debido a la deshidratación, incluidos los Estados prerenales hipervolémicos como cirrosis o insuficiencia cardíaca; AKI debido a pigmentos de radiocontraste o heme; glomerulonefritis aguda; transición de prerrenal a NTA postisquémica o sepsis, y en nefritis intersticial aguda (AIN).1,2 aproximadamente el 10% de los pacientes con NTA no poligúrica tienen una FENa inferior al 1,0%. Además, el uso de diuréticos puede elevar falsamente la FENa debido a la inhibición de la reabsorción de sodio., Los valores de FENa superiores al 3% pueden ocurrir en la contracción del volumen en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) o en pacientes de edad avanzada, ya que su reabsorción de sodio está alterada.3 la pérdida aguda de volumen (por ejemplo, pérdida de sangre), o más comúnmente, la administración de diuréticos o líquidos intravenosos, también puede alterar la interpretación de la FENa.2

Cuando es el FENa fiable? Las mediciones de FENa se validaron y estudiaron primero en pacientes con una marcada reducción de la tasa de filtración glomerular (TFG) y oliguria.,2 estudios posteriores han demostrado que cuando los pacientes son oligúricos, la FENa es más precisa.3 el FENa se utiliza mejor cuando se recogen sodio y creatinina en orina al mismo tiempo que los valores séricos, porque los niveles de creatinina sérica tienden a fluctuar con el tiempo y no suelen ser marcadores precisos de TFG.3 FEUrea se utiliza principalmente para la evaluación diagnóstica en pacientes que tienen un AKI con uso reciente de diuréticos. Debido a que la urea es absorbida y excretada en el túbulo proximal, el valor teóricamente no será alterado por el uso de diuréticos., La FEUrea será inferior al 35% en azotemia prerenal y superior al 50% en NTA. La evidencia actual sugiere que la Urea es más fiable en el diagnóstico de la azotemia prerrenal en pacientes que usan diuréticos cuando la FENa es alta, pero la Urea es baja.2

Muchas de las limitaciones de la FENa también se aplican a la FEUrea, incluyendo la interpretación en ancianos y el uso en cambios de volumen agudos. Sin embargo, la FEUrea tiene limitaciones únicas, particularmente en pacientes con sepsis, ya que las citocinas liberadas en la sepsis pueden interferir con los transportadores de urea en el riñón y el colon.,2 su interpretación también se basa en el funcionamiento intacto del túbulo proximal, que puede alterarse en muchas condiciones, incluida la diabetes no controlada. En general, la FENa y la FEUrea pueden ser útiles para determinar la etiología de la ira, pero solo en ciertos escenarios clínicos.

hiponatremia

la hiponatremia es la anomalía electrolítica más común en pacientes hospitalizados, con una prevalencia de hasta 30% en pacientes críticos.4 a menudo se adquiere durante la propia hospitalización., Una historia clínica detallada y un examen físico, incluida una evaluación cuidadosa del estado del volumen, son tan importantes como los valores de laboratorio para establecer la causa de la hiponatremia.

el sodio en orina y la osmolalidad en orina se miden para comprender si el sistema renina-aldosterona-angiotensina (RAAS) y la hormona antidiurética (ADH) están activados. Si se reduce el flujo sanguíneo renal o la administración renal de sodio, se activará la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular, lo que en última instancia dará lugar a un aumento de la reabsorción de sodio en los túbulos distales y los conductos colectores., Por lo tanto, la baja cantidad de sodio en la orina indica que el SRAA se activa debido a la disminución de la concentración de sodio en el suero o la disminución del flujo sanguíneo renal por hipovolemia o la baja circulación arterial efectiva por cirrosis o insuficiencia cardíaca.

La mayoría de las causas de hiponatremia tendrán valores bajos de sodio en la orina, incluyendo hipovolemia, cirrosis, insuficiencia cardíaca, dieta de «té y tostadas», potomanía de cerveza y polidipsia primaria. Sin embargo, el sodio en la orina puede ser poco fiable en pacientes que no son oligúricos o que tienen ERC.,

la hiponatremia inducida por diuréticos de tiazida o diuréticos de asa probablemente tendrá niveles elevados de sodio en la orina. Del mismo modo, el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) tendrá un sodio elevado en la orina por encima de 20-40 mEq/L.

la osmolalidad de la orina se eleva cuando la ADH se secreta en respuesta a la reducción del volumen plasmático o al aumento de la osmolalidad plasmática. La osmolalidad de la orina es baja en casos como la polidipsia primaria, que crea una orina máxima diluida de 40-100 mEq / L, y en dietas de té y tostadas o potomanía de cerveza debido a la baja ingesta de solutos., La osmolalidad de la orina puede ser elevada tanto en Estados hipovolémicos como en SIADH, y es variable en hipotiroidismo y administración selectiva de inhibidores de la recaptación de serotonina. Por lo tanto, el sodio en la orina, y no la osmolalidad en la orina, es el diferenciador más útil entre los Estados SIADH e hipovolémicos.

en un estudio de 555 pacientes con hiponatremia secundaria a SIADH, se encontró que la media de sodio en orina era de 72 (rango 30-251) y la mediana de osmolalidad en orina era de 379 (rango 123-1019).,5

en casos de hiperglucemia marcada, se debe medir la osmolalidad sérica para evaluar la hiperglucemia como causa de hiponatremia hiperosmolar. La pseudohiponatremia en el contexto de hiperlipidemia, hipertrigliceridemia o hiperparaproteinemia representa un artefacto de laboratorio debido a la menor concentración plasmática de agua en la muestra y debe ser excluida.

Hipopotasemia

Aproximadamente el 20% de los pacientes son hipocaliémica durante una hospitalización. Hay una amplia diferencia para la hipopotasemia, que incluye causas médicas, nutricionales y relacionadas con los medicamentos., La administración de insulina exógena o la producción endógena en casos de síndrome de realimentación impulsa el potasio intracelularmente a través de la ATPasa N+/K+. El aumento de la actividad simpática por abstinencia de alcohol, infarto agudo de miocardio, lesión en la cabeza o desequilibrio tiroideo, así como las causas iatrogénicas como la administración de albuterol, también impulsan el potasio intracelular. La diarrea y la succión del tubo nasogástrico conducen a pérdidas gastrointestinales (GI) de potasio, mientras que los antibióticos, los agentes quimioterapéuticos y los diuréticos pueden causar hipopotasemia a través de la emaciación renal de potasio., El hiperaldosteronismo y la acidosis tubular renal son causas menos comunes.6

la historia, la revisión de medicamentos, el examen físico y las pruebas de laboratorio básicas iniciales (electrolitos, BUN, creatinina, magnesio) deben evaluar la pseudohipokalemia, la ingesta oral deficiente, el uso de diuréticos, los trastornos ácido-base o las pérdidas gastrointestinales.

medir el potasio en orina es útil en el estudio del paciente hipopotasémico cuando estas condiciones no son evidentes. El potasio en orina, ya sea la proporción de potasio a creatinina en orina de 24 horas o puntual, puede ayudar a determinar si la emaciación urinaria de potasio es un factor., El potasio se excreta a una velocidad casi constante durante todo el día. Un cociente de potasio a creatinina en orina corrige las variaciones en el volumen de orina. Cuando esta relación es superior a 13 mEq / g, se deben sospechar pérdidas renales de potasio. Si la relación es inferior a 13 mEq / g, es probable que la hipopotasemia se deba a cambios de potasio transcelular, pérdidas GI, diuréticos o ingesta deficiente.,

el gradiente de potasio transtubular (TTKG) también se puede calcular utilizando el potasio sérico y urinario y la osmolalidad urinaria, y refleja la cantidad de potasio excretada en el túbulo (Ver Tabla 1).La TTKG debe disminuir la hipopotasemia cuando la excreción urinaria de potasio se suprime adecuadamente. Una TTKG mayor que 4 es inapropiadamente alta e indica emaciación renal de potasio, mientras que una TTKG menor que 3 sugiere causas extrarrenales como desplazamientos celulares.,

hiperpotasemia

varios conceptos en hipopotasemia son relevantes para la hiperpotasemia. La redistribución de potasio en el líquido extracelular puede causar hiperpotasemia cuando el cuerpo trata de contrarrestar el pH extracelular bajo por el intercambio de potasio-hidrógeno. Los medicamentos pueden causar un desplazamiento extracelular de potasio (por ejemplo, digoxina) o inducir una disminución de la excreción de potasio (por ejemplo, AINE, espironolactona, ECA/ARB).

la ERC y la enfermedad renal terminal son causas comunes de hiperpotasemia en el paciente hospitalizado: a medida que disminuyen las nefronas funcionales, se produce un mal intercambio de Na-K., El hipoaldosteronismo y la acidosis tubular renal tipo 4 también están en el diagnóstico diferencial. Se debe considerar y evaluar la pseudohiperkalemia secundaria a trombocitosis, eritrocitosis o plaquetas activadas.

la excreción renal apropiada de potasio está mediada por el segmento de conexión entre el túbulo distal y el conducto colector, y el propio conducto colector cortical., Hay cuatro causas principales de hiperpotasemia debido a la reducción de la secreción urinaria de potasio: reducción de la secreción de aldosterona, reducción de la respuesta a la aldosterona, reducción de la administración distal de sodio y agua (a menudo relacionada con un bajo volumen efectivo de sangre arterial) y lesión renal.6

La medición de la excreción urinaria de potasio en 24 horas es de utilidad limitada en pacientes con hiperpotasemia estable persistente porque la excreción urinaria de potasio está relacionada con la ingesta de potasio., El TTKG fue utilizado previamente para evaluar el grado de actividad de la aldosterona mediante la estimación de la concentración de potasio en el túbulo colector cortical. Sin embargo, algunos supuestos en los que se basó este cálculo han sido considerados inválidos por los autores de los estudios originales, y la TTKG para evaluar las anomalías de potasio ya no se recomienda de manera uniforme.7,8 en última instancia, si los pacientes tienen hiperpotasemia persistente, se debe considerar el estudio para el hipoaldosteronismo.,

acidosis metabólica de brecha aniónica Normal

la brecha aniónica en orina (UAG) se utiliza para determinar la causa de la acidosis metabólica hiperclorémica de brecha aniónica normal midiendo indirectamente la excreción urinaria de amonio. Para mantener un equilibrio ácido/base normal, los iones de hidrógeno se excretan en la orina con reabsorción simultánea de bicarbonato. Los iones de hidrógeno se unen al amoníaco (NH3) para formar amonio (NH4+), que se excreta como NH4Cl en la orina.

el AGU se calcula sumando sodio en orina y potasio en orina y restando cloruro en orina (Ver Tabla 1)., En un paciente sin una alteración ácido / base, el AGU es positivo porque más Na y K se absorbe en el sistema gastrointestinal en comparación con Cl, y por lo tanto más Na y K se excreta en la orina. En una acidosis metabólica con brecha aniónica normal a través de una carga ácida o pérdida de bicarbonato, la respuesta normal del riñón es excretar más iones de hidrógeno, lo que resulta en una mayor excreción de cloruro como NH4Cl. Esto conduce a una brecha aniónica negativa en la orina, ya que la excreción de Cl supera a la excreción de Na y K., Cuando se deteriora la excreción de NH4+, como en la acidosis tubular renal distal (ATR), la brecha aniónica en orina seguirá siendo positiva a pesar de la acidosis metabólica. Por lo tanto, un UAG positivo apunta a las causas renales de la acidosis metabólica de la brecha aniónica normal, mientras que un UAG negativo apunta a causas extrarrenales como las pérdidas de bicarbonato en el tracto gastrointestinal.,9

consideraciones adicionales

Los estudios de orina también pueden ser útiles para la evaluación de proteinuria y albuminuria en un paciente con ERC o diabetes, el diagnóstico de discrasias de células plasmáticas, el diagnóstico y la prevención de nefrolitiasis y una amplia variedad de otras afecciones.

volver al caso

nuestro paciente ingresó con creatinina elevada de cronicidad poco clara y síntomas subagudos de uremia. Debido a que era oligúrica, se midieron la orina y el sodio y la creatinina séricos antes de administrar líquidos intravenosos., Su FENa fue del 2%, lo que no fue consistente con azotemia prerenal o NTA. Se encontró que tenía ERC secundaria a diabetes no diagnosticada previamente. Upon further questioning, she had been taking high-dose NSAIDs for her chronic knee pain. Su función renal mejoró ligeramente al retener a los AINE, y fue dada de alta con un seguimiento nefrológico apropiado.,

en pocas palabras

Los electrolitos de orina tienen indicaciones y utilidades específicas para diferentes escenarios clínicos, y deben ordenarse de una manera específica que pueda ayudar en el diagnóstico de AKI, hiponatremia, hipopotasemia y acidosis metabólica normal con brecha aniónica.

El Dr. Tummalapalli, el Dr. Krouss y el Dr. Goetz son hospitalistas en el Departamento de Medicina de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en la ciudad de Nueva York.

3. Steiner, or. Interpretando la excreción fraccional de sodio. Am J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein A, et al., El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética: distribución y caracterización según etiologías. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. El reciclaje intrarrenal de urea conduce a una mayor tasa de excreción renal de potasio: una hipótesis con implicaciones clínicas. Curr Opin Nephrol Hipertensa. 2011 Sep; 20(5): 547-54.

9. Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. The Urine Anion Gap: a clinically useful index of ammonium excretion. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

Puntos Clave:

• En la insuficiencia renal aguda, la FENa y Urea puede ser calculado para distinguir la azotemia prerrenal de ATN; sin embargo, la FENa y Urea puede ser baja en una amplia variedad de otras condiciones de la azotemia prerrenal.

• los valores de sodio y osmolalidad en orina son útiles en el diagnóstico de la causa de la hiponatremia, pero tienen una serie de limitaciones en pacientes no poligúricos y aquellos con ERC.

* un gradiente de potasio transtubular elevado (TTKG) puede indicar pérdida renal de potasio en pacientes con hipopotasemia.,

* un gap anion positivo en orina (UAG) en el entorno de un gap anion normal acidosis metabólica apunta a las causas renales de la acidosis metabólica, mientras que un gap negativo apunta a causas extrarrenales como las pérdidas de bicarbonato en el GI tract.Ad

lectura adicional:

Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. The Urine Anion Gap: a Clinically Useful Index of Ammonium Excretion. Am J Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen J, Raina R, Nally Jr JV. Encontrar la causa de la lesión renal aguda: qué índice de excreción fraccional es mejor. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.