la actividad de renina plasmática (PRA) es una medida de la actividad de la enzima plasmática renina, que desempeña un papel importante en la regulación del cuerpo de la presión arterial, la sed y la producción de orina.3,4 la renina producida por el aparato yuxtaglomerular del riñón convierte el angiotensinógeno en angiotensina I en el plasma. La angiotensina I inactiva se convierte además en el octapéptido activo angiotensina II, un potente vasopresor que es responsable de la hipertensión de origen renal., La angiotensina II también incita a la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal a liberar aldosterona como parte del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAS). La secreción de renina por el riñón es estimulada por una caída en la presión arterial glomerular, por la disminución de la concentración de sodio en el túbulo distal, o por la estimulación del flujo simpático hacia el riñón, como ocurre en las enfermedades vasculares renales.

La medición de la ARP se realiza con mayor frecuencia en la evaluación de pacientes con hipertensión., El aldosteronismo primario (AP) es una causa común de hipertensión resistente y se asocia con un aumento de la incidencia de resultados cardiovasculares adversos.Los niveles de 3,5-7 PRA generalmente disminuyen en PA, una condición donde la liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales no está controlada por el sistema renina-angiotensina y la producción de aldosterona es excesiva en relación con el estado de sodio del cuerpo.3,7-9 el diagnóstico de AP se basa en la medición del nivel plasmático de aldosterona, ARP, y el cálculo de una relación aldosterona:renina (número de la prueba LabCorp aldosterona:renina Ratio ).,3,7 el aldosteronismo primario puede ser el resultado de un tumor adrenocortical productor de aldosterona (adenoma o, en raras ocasiones, carcinoma), hiperplasia suprarrenal bilateral o aldosteronismo remediable con glucocorticoides. El aldosteronismo primario es una causa común de hipertensión, representando hasta el 5% al 10% de los casos. La mayoría de los pacientes con aldosteronismo primario no sufren de hipopotasemia.3

los niveles de ARP pueden ser bajos en pacientes con formas de hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) que se asocian con una producción excesiva de mineralocorticoides (es decir, deficiencia de 11-beta-hidroxilasa o 17-alfa-hidroxilasa)., Los niveles de ARP pueden ser bajos en pacientes con síndrome de Cushing que experimentan niveles elevados marcados de cortisol. La disminución de los niveles de ARP también se puede observar en pacientes con síndrome de Liddle 11, deficiencia congénita o adquirida (por ejemplo, por ingestión de regaliz) de 11-Beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2,12 y en pacientes con ciertas mutaciones del gen receptor mineralocorticoide.12

los niveles de ARP se pueden aumentar en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, incluidos aquellos con enfermedad de Addison 9 con actividad mineralocorticoide conduce a la pérdida de sal., Estas formas de CAH que pierden sal incluyen defectos en la proteína reguladora aguda esteroide, enzima de la división de la cadena lateral, deshidrogenasa 3-beta-hidroxiesteroide, 21-hidroxilase13 o aldosterona sintasa.14 los niveles de ARP pueden aumentar en una serie de otras afecciones que están asociadas con la pérdida de sal, incluyendo el síndrome de Bartter, el síndrome de Gitelman y el pseudohipoaldosteronismo tipo I. 9 Se pueden observar niveles de ARP marcadamente elevados en pacientes con reninoma.15 El Reninoma es un tumor del aparato celular renal yuxtaglomerular que causa hipertensión e hipopotasemia debido a la sobreproducción de renina.,El Reninoma es una causa poco frecuente de hipertensión en un adulto joven y debe incluirse en el diagnóstico diferencial como una enfermedad potencialmente mortal y curable.16,17

la ARP se mide en laboratorio incubando plasma a temperatura fisiológica en un tampón que facilita su actividad enzimática. El sustrato natural de la enzima renina es el angiotensinógeno. El angiotensinógeno exógeno no se añade a la mezcla de reacción., Esto significa que, en efecto, los resultados de la ARP reportados dependen tanto de la concentración de renina como de la concentración de su sustrato en el plasma del paciente. La renina escinde el angiotensinógeno para producir un decapéptido, la angiotensina I, cuya concentración se analiza mediante cromatografía líquida acompañada de detección espectroscópica de masas en tándem (LC/MS/MS). Los niveles de ARP se notifican como la cantidad de angiotensina I generada por unidad de tiempo.

la medición de la ARP es diferente de los inmunoensayos directos de renina que están disponibles en algunos laboratorios.,18 mientras que los ensayos de actividad miden solo la renina activa, los inmunoensayos miden tanto la renina activa como la inhibida.18 Además, la medición de la ARP se ve afectada por los niveles de sustrato de renina endógena (angiotensinógeno), mientras que los ensayos directos de renina no lo están. Esto es importante en algunas poblaciones (por ejemplo, las mujeres durante la fase lútea de la menstruación o tomando estrógeno exógeno) porque tienden a tener niveles relativamente más altos de sustrato de renina.19,20 muestras de pacientes con niveles elevados de sustrato y concentraciones enzimáticas reducidas producen niveles normales de ARP., Los niveles directos de renina medidos en estos pacientes son más bajos, lo que da lugar a la posibilidad de producir proporciones de aldosterona renina inadecuadamente elevadas.19,20